疾病名称全身性外科感染
疾病概述严重感染引起的全身反应包括体温、呼吸、心率及白细胞计数方面的改变，上述反应并非感染所特有，亦可见于创伤、休克、胰腺炎等情况，其实质是严重侵袭造成体内炎症介质大量释放而引起的全身效应，称全身炎症反应综合征。临床表现：体温 ＞38℃或＜36℃心率＞90次／分 呼吸＞20次／分 白细胞计数＞12×10∧9／L或＜4×10∧9／L，或未成熟粒细胞＞10％由感染引起的全身炎症反应综合征，统称为脓毒症。其中血培养检出病原菌者，称菌血症。当脓毒症合并有器官灌注不足的表现(乳酸酸中毒、少尿、急性神志改变等)，称脓毒综合征。严重者可致感染性休克、多器官功能不全综合征。全身性感染的常见致病菌革兰染色阴性杆菌 常见为大肠杆菌、拟杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌。革兰染色阳性球菌 常见为①金黄色葡萄球菌；②表皮葡萄球菌 无芽孢厌氧菌 常见为拟杆菌、梭状杆菌、厌氧葡萄球菌和厌氧链球菌。真菌 白念珠菌感染多见。
疾病分类普通外科
疾病描述全身性感染不仅由于病原菌，还因其产物内毒素、外毒素等和它们介导的多种炎症介质对机体的损害。
症状体征脓毒症主要表现为：
①骤起寒战，继以高热可达40一41℃，或低温，起病急，病情重，发展迅速；
②头痛、头晕、恶心、呕吐、腹胀，面色苍白或潮红、出冷汗。神志淡漠或烦躁、谵妄和昏迷；
③心事加快、脉搏细速，呼吸急促或困难；
④肝脾可肿大，严重者出现黄疸或皮下出血淤斑等。
实验室检查：
①白细胞计数明显增高，一般常可达(20～30)x109／L以上，或降低、左移、幼稚型增多，出现毒性颗粒；
②可有不同程度的酸中毒、氮质血症、溶血、尿中出现蛋白、血细胞、酮体等，代谢失衡和肝、肾受损征象；
③寒战发热时抽血进行细菌培养．较易发现细菌。 如病情发展，感染未能控制，可出现感染性休克及急剧发展为多器官功能不全乃至衰竭。 脓毒症的临床表现尚因感染致病菌种的不同，存在某些差别。
根据临床上常见的致病菌可分为三大类型：
1．革兰染色阳性细菌脓毒症 主要致病菌是金黄色葡萄球菌，它们的毒素能使周围血管扩张，阻力降低。多见于严重的痈、急性蜂窝织炎、骨与关节化脓性感染等。临床特点：可有或无寒战，发热呈稽留热或弛张热。病人面色潮红，四肢温暖、干燥，多呈谵妄和昏迷。常有皮疹、腹泻、呕吐，可出现转移性脓肿，易并发心肌炎。发生休克的时间较晚，血压下降也较缓慢。
2．革兰染色阴性杆菌脓毒症 常为大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌所引起，多见于胆道、尿路、肠道和大面积烧伤感染等。它们的毒素可以引起外周血管收缩，管壁通透性增加，微循环瘀滞，并形成微血栓，细胞缺血、缺氧。临床特点：一般以突然寒战开始．发热可呈间歇热，严重时体温不升或低于正常。病人四肢厥冷、发绀、少尿或无尿。有时白细胞计数增加不明显或反见减少。休克发生早．持续时间长。
3．真菌性脓毒症 常见致病菌是白色念球菌。多发生在原有细菌感染经广谱抗生素治疗的基础上。总的说来，其临床表现酷似革兰染色阴性杆菌脓毒症。病人突然发生寒战、高热。一般情况迅速恶化，出现神志淡漠、嗜睡、血压下降和休克。少数病人尚有消化道出血。周围血象常可呈白血病样反应，出现晚幼粒细胞和中幼粒细胞，白细胞计数可达25xl0∧9/L。
疾病病因导致全身性外科感染的原因是致病菌数量多、毒力强和(或)机体抗感染能力低下。它常继发于严重刨伤后的感染和各种化脓性感染，如大面积烧伤创面感染、开放性骨折合并感染、急性弥漫性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎等，但还有一些潜在的感染途径值得注意。 静脉导管感染：静脉留置导管、尤其是中心静脉置管，护理不慎或留置时间过长面污染，很易成为病原菌直接侵入血液的途径。如形成感染灶．可成为不断播散病菌或毒素的来源。 肠源性感染：肠道是人体中最大的“储菌所”和“内毒素库”。健康情况下，肠粘膜有严密的屏障功能。在严重创伤等危重的病人，肠粘膜屏障功能受损或衰竭时，肠内致病菌和内毒素可经肠道移位而导致肠源性感染。 原有抗感染能力降低的病人，如糖尿病、尿毒症、长期或大量应用皮质激素或抗癌药等的病人，患化脓性感染后较易导致全身性感染。
全身性感染的常见致病菌：
1．革兰染色阴性杆菌 当代外科感染中革兰阴性杆菌感染已超越革兰阳性球菌，常见为大肠杆菌、拟杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌．其次为克雷伯菌、肠杆菌等。这一方面由于抗生素筛选的结果，另外由于创伤所致的坏死组织利于此类细菌繁殖生长。而且肠道内常驻此类细菌，腹腔、泌尿生殖系统与会阴等邻近部位感染常难避免受其污染。此类细菌的主要毒性在于内毒紊，有些抗生素虽能杀菌，但对内毒素及其介导的多种炎症介质是无能为力的，因此，由革兰阴性杆菌所致的脓毒症一般比较严重，可出现三低现象(低温、低白细胞、低血压)．发生感染性休克者也较多。
2．革兰染色阳性球菌 较常见的有三种：
①金黄葡萄球菌感染常年不减，是因出现多重耐药性的菌株，包括对β内酰胺类、氨基糖甙类均耐药，这类菌株还倾向于血液播散，可在体内形成转移性脓肿。有些菌株局部感染也可引起高热、皮疹，甚而休克。
②表皮葡萄球菌曾多年被划归“非致病苗”。由于易粘附在医用塑料制品如静脉导管等，细菌包埋于粘质中，可逃避机体的防御与抗生京的作用。近年的感染串明显增加。
③肠球菌是人体肠道中的常驻菌，可参与各部位的多菌感染，有的肠球菌脓毒症，不易找到原发灶。
3．无芽胞厌氧菌 无芽胞厌氧菌普通细菌培养无法检出，因此被忽略。近代由于厌氧培养技术的提高，发现腹腔脓肿、阑尾脓肿、肛旁脓肿、脓胸、脑脓肿、吸入性肺炎、口腔颌面部坏死性炎症、会阴部感染等多含有厌氧菌。厌氧茁感染有2／3同时有需氧菌。两类细菌有协同作用，能使坏死组织增多，易于形成脓肿。脓液可有粪臭样恶臭。常见的无芽胞厌氧菌是拟杆菌，梭状杆菌、厌氧葡萄球菌和厌氧链球菌。
4．真菌 外科真菌感染中特别应注意白念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌等，属于条件性感染：
①在持续应用抗生素情况下，特别是应用广谱抗生素，真菌得以过度生长，成为一般细菌感染后的二重感染；
②基础疾病重，加上应用免疫抑制剂、激素等，使免疫功能进一步削弱；
③长期留置静脉导管。
病理生理全身性感染不仅由于病原菌，还因其产物内毒素、外毒素等和它们介导的多种炎症介质对机体的损害。在感染过程中，细菌繁殖和裂解游离、释放毒素，毒素除其本身的毒性外，能刺激机体产生多种炎症介质，包括如肿瘤坏死因子、白介素—1、白介素-6、白介素－8等，以及氧自由基、一氧化氮等等，这些炎症介质适量时可起防御作用，过量时就可造成组织损害。感染如得不到控制，可因炎症介质失控，并可互相介导，发生级联或网络反应，导致因感染所致的全身性炎症反应综合征，脏器受损和功能障碍，严重者可致感染性休克、多器官功能不全综合征。
诊断检查根据在原发感染灶的基础上出现典型脓毒症的临床表现，一般不难作出初步诊断。可根据原发感染灶的性质及其脓液性状，质及其脓液性状，结合一些特征性的临床表现和实验室检查结果综合分析，可大致区分致病菌为革兰染色阳性或阴性杆菌。但对原发感染病灶比较隐蔽或临床表现不典型的病人．有时诊断可发生困难。另外，对临床表现如寒战、发热、脉搏细速、低血压、腹胀、粘膜皮肤瘀斑或神志改变，不能用原发感染病来解释时，也应提高警愠。对这类病人应密切观察和进一步检查，以免误诊和漏诊。 确定致病菌应作血和脓液的细菌培养，但由于在发生脓毒症前多数病人已经抗菌药物治疗，以至血液培养常得不到阳性结果，故应多次或一天内连续多次、最好在预计将发生寒战、发热前抽血作细菌培养，可提高阳性率。对多次血液细菌培养阴性者，应考虑厌氧菌或真菌性脓毒症，可抽血作厌氧性培养，或作尿和血液真菌检查和培养。
治疗方案治疗：全身性感染应用综合性治疗，主要是处理原发感染灶、抑制和杀灭致病菌和全身支持疗法。
1．原发感染灶的处理 首要的是明确感染的原发灶，作及时、彻底的处理，包括清除坏死组织和异物、消灭死腔、脓肿引流等等，还要解除相关的病因，如血流障碍、梗阻等因素。如一时找不到原发灶，应进行全面的检查，特别应注意一些潜在的感染源和感染途径，并予以解决。如静脉导管感染时，拔除导管应属首要措施。危重病人疑为肠源性感染时，应及时纠正休克，尽快恢复肠枯膜的血流灌注；通过早期肠道营养促使肠粘膜的尽快修复；口服肠道生态制剂以维护肠道正常菌群等。
2．抗菌药物的应用 参照本章第六节。但不要等待培养结果，可先根据原发感染灶的性质及早联合应用估计有效的两种抗生素，并应用足够剂量。再根据细菌培养及改用对原来感染有效的窄谱抗生素，并全身应用抗真菌药物。
3．支持疗法 补充血容量、输注新鲜血、纠正低蛋白血虚等。
4．对症治疗 如控制高热、纠正电解质紊乱和维持酸碱平衡等。 还应对心、肺、肝、肾等重要脏器受累，以及可能原有的糖尿病、肝硬化时给予相应的处理。
