疾病名称胃切除后吸收不良综合征
疾病别名胃切除后吸收障碍综合征
疾病概述大多数胃切除病人恢复较好，但胃切除后病人吸收不良、营养不良、体重下降常见，贫血、腹泻，出现胃切除后吸收不良综合征。术后5～10 年后，以骨质软化为多见。严重者可致骨质疏松。
疾病分类消化内科
疾病描述大多数胃切除病人恢复较好，但胃切除后病人吸收不良、营养不良、体重下降常见，出现胃切除后吸收不良综合征(postgastrectomy malabsorptionsyndrome)。胃切除后脂肪吸收不良(粪便中脂肪排出量＞6g/d)非常重要，甚至比蛋白质或糖类吸收不良更重要，究其原因：
1.发生率高，文献报告胃切除后脂肪吸收不良的发生率高达60%～70%。
2.脂肪下痢伴脂溶性维生素(维生素A，D，E，K)大量丢失，营养不良，体重下降等需要处理的严重临床问题。
3.一般胃切除本身对糖类、蛋白质吸收的影响比对脂肪的吸收的影响较小。
症状体征1.营养不良 小胃综合征，进食后不适使病人长期处于半饥饿状态。倾倒综合征和胃肠道吸收不良使病人消瘦和营养不良。
2.贫血 由于术后胃酸减少，影响铁质的吸收，导致缺铁性贫血。由于胃切除后抗贫血内因子缺乏，造成维生素B12 吸收障碍，导致巨幼红细胞性贫血。
3.腹泻 多因毕Ⅱ式吻合后胃排空过快，小肠蠕动增强，消化与吸收不良所致。另外食物和胆汁、胰液不能很好地混合，丧失了胰液分解脂肪和胆盐的乳化脂肪作用，影响脂肪吸收，导致脂肪泻。
4.骨病 发生在术后5～10 年后，以骨质软化为多见。严重者可致骨质疏松。主要症状有骨骼疼痛，下肢无力，容易骨折等。毕Ⅱ式术后食物不再经过十二指肠，钙吸收减少。脂肪吸收不良也影响脂溶性维生素D 的吸收。
疾病病因胃切除后影响消化道吸收的病因：
1.胃技能受损与胃排空加快。
2.餐后胆胰分泌不同步。
3.胃切除后小肠腔内若干因素改变可以导致吸收不良综合征。
病理生理1.胃功能受损与胃排空加快 胃切除后胃酸、胃蛋白酶分泌减少、胃排空快，引起食物消化作用减弱，十二指肠旁路，食物直接进入小肠，胰胆分泌刺激缺乏或减弱，CCK 释放减少，在近端小肠内容物中胆盐、脂肪酶、胰蛋白酶浓度降低，食糜与胆盐、胰酶混合不全，脂肪乳化不足，导致吸收不良。
2.餐后胰、胆分泌不同步 液体试验餐对胃手术后病人胆、胰分泌影响研究证明：
(1)胃切除后胃排空加快：正常对照组在液体试验餐后胃排空需75.3min；BillrothⅠ、Ⅱ胃切除病人只要43.1min、44.3min。
(2)正常对照组在液体试验餐后20～30min 后，近端空肠液中胰蛋白酶浓度从21U/ml 升高到50U/ml，并且2h 后胰蛋白酶浓度仍维持稳定在高水平；而BillrothⅡ胃切除病人，在液体试验餐20～30min 后，近端空肠液中胰蛋白酶浓度低于正常对照组，禁食空肠消化液中胰蛋白酶浓度，液体试验餐50min 后才开始缓慢升高，BillrothⅠ胃切除病人超过正常对照组。为了排除胃切除后胃排空加快对胰蛋白酶浓度稀释的影响，给BillrothⅠ、Ⅱ手术后病人CCK 后，再检测近端空肠消化液中胰蛋白酶浓度，提示BillrothⅠ、Ⅱ手术后病人近端空肠消化液中胰蛋白酶浓度与正常对照组相同，说明胃切除后分泌减低导致空肠消化液中胰蛋白酶浓度降低。
(3)BillrothⅠ、Ⅱ手术后病人液体试验餐后近端空肠消化液中胆盐浓度也低于正常对照组。这种餐后胰胆分泌不协调构成了胰腺功能相对不足，胆酸盐浓度降低，导致脂肪、糖类、蛋白质吸收能力的降低。
3.小肠因素 胃切除后小肠腔内若干因素改变可以导致吸收不良综合征。这些因素包括：
(1)小肠转运加快：近端小肠吸收时间丢失，葡萄糖吸收不良。
(2)小肠乳糖酶缺乏对乳糖耐量减低。
(3)小肠内细菌孳生：
①胃切除后小肠内细菌计数增加：BillrothⅡ胃切除病人小肠内细菌孳生发生率据统计30%～50%。正常上端空肠内细菌计数104/ml，胃窦切除迷走神经干切断术和胃大部分切除后上端空肠内细菌计数108～109/ml。
②胃切除后小肠内细菌种类增加：正常空肠只有2～3 个菌株，主要是G+球菌、兼性厌氧乳酸杆菌、非厌氧拟杆菌。胃切除后尤其在盲襻综合征病人中，在空肠消化液中伴有通常在结肠寄生的多种需氧和厌氧菌。这种小肠生态环境的改变与胃切除后胃酸分泌减少，肠道动力学改变，失去了小肠消化期间蠕动复合波的清道夫功能有关。
③小肠内细菌孳生对吸收的影响：小肠内细菌孳生使肠腔内单糖、氨基酸向细胞内主动转运受损。Gianella 研究证明胃切除后小肠内细菌孳生，小肠绒毛缘对葡萄糖和亮氨酸转运功能损害、维生素B12 下降。用抗生素可以使这些改变部分得到纠正，证明小肠内细菌孳生对糖类、蛋白质吸收的负面影响。
④小肠内细菌孳生对胆酸代谢的影响：脂肪及其脂溶性维生素必须与胆盐构成混合胆盐微胶粒(bile salt micelle)而吸收。当小肠内细菌过度孳生时，小肠内细菌可以将初级胆酸转化为次级胆酸(即胆酸，脱氧胆酸，鹅脱氧胆酸，石胆酸)，次级胆酸不参与胆盐微胶粒构形，从而不能形成脂肪酸、甘油一酯、卵磷脂以及胆固醇、脂溶性维生素混合微胶粒(mixed micelle)被吸收，导致脂肪及脂溶性维生素吸收不良。
诊断检查诊断：为了排除胰腺功能不足、输入襻综合征、胃空肠结肠瘘、胃回肠错位吻合等特殊原因引起的吸收不良，除了常规血化验检测外，应作上消化道钡餐、钡灌肠及消化道内镜检查。
小肠内细菌孳生的诊断：
1.十二指肠、上段空肠消化液细菌培养 优点是可以直接测定细菌数，缺点有创性、容易污染。
2.14C 甘氨胆酸盐呼气试验 给病人口服5UCi l4C 甘氨胆酸盐，经小肠内细菌分解14C 甘氨酸，14C 甘氨酸经细菌酶作用，在肠腔内代谢产生14CO2，经肠黏膜吸收入血，在口服14C 甘氨胆酸盐lh 后，14CO2 经肺呼出。呼出14CO2 可直接测定。呼出14CO2 增加表示不结合胆酸增加。不结合胆酸增加可能由于小肠细菌孳生过度产生。小肠细菌孳生综合征病人呼出14CO2 比正常人大10 倍。因此14C 甘氨胆酸盐呼气试验对胃切除后小肠腔内细菌孳生过度诊断有帮助。
3.14C 木糖呼气试验 木糖主要在近段空肠吸收，如果分解增加，说明小肠腔内细菌孳生过度。在小肠细菌孳生综合征病人中，试验开始60min 内呼出气中14CO2 增加。本试验被认为是诊断小肠细菌孳生综合征首选的试验，具有较好灵敏性和特异性。
实验室检查：
1.血常规 因贫血而使血中血红蛋白的总量降低。
2.小肠吸收功能试验
(1)粪便中脂肪球、氮含量、肌纤维和糜蛋白酶含量测定：显微镜高倍视野下，脂肪球高达100 个以上时(苏丹Ⅲ染色)，可考虑脂肪吸收不良；粪便中含氮量增加时，考虑系糖类吸收不良；粪便中肌纤维增多，糜蛋白酶含量降低时，都提示小肠吸收不良。
(2)右旋木糖试验：小肠吸收功能不良者，尿中D-木糖排出量常减少。
(3)放射性核素标记维生素B12 吸收试验(Schilling 试验)：小肠吸收功能障碍者，尿内放射性核素含量显著低于正常。
其他辅助检查：应作上消化道钡餐、钡灌肠及消化道内镜检查。
鉴别诊断1.慢性肝胆疾病 如慢性肝炎、肝硬化及肝内外胆管梗阻等，可因胆盐的缺乏，使脂肪不能乳化及转运，故可导致脂肪泻。
2.小肠疾病 小肠切除过多(如小肠被切除全长的75%以上或仅剩余120cm时，称为短肠综合征)，胃、结肠瘘或胃、回肠瘘都可因小肠的吸收面积减少，或食物不经过小肠或空肠而经瘘管直达结肠，最终均可导致腹泻。
治疗方案1.药物治疗
(1)抗生素应用：
①阿莫西林/克拉维酸钾(安美汀)每片含阿莫西林250mg 及克拉维酸125mg，使用1～2 片，3 次/d，能有效地控制需氧和厌氧菌群，并能纠正吸收不良。
②头孢拉啶：口服250mg，4 次/d。
③甲硝唑(灭滴灵)：250mg，3 次/d。
(2)维生素补充：补充维生素Bl2、A、D、E、K。
(3)胰酶制剂补充纠正胰腺功能相对不足。
2.手术治疗 手术指征：包括：输入襻综合征、胃空肠结肠瘘、胃回肠错位吻合、无特殊原因的胃切除后吸收不良药物治疗无效者。术式选择：
(1)BillrothⅡ改为BillrothⅠ，业已证明：BillrothⅡ改为BillrothⅠ后病人粪便脂肪丢失、维生素Bl2 吸收不良和小肠腔内细菌孳生得到纠正。
(2)胃十二指肠之间顺蠕动、或逆蠕动间置一空肠段恢复胃十二指肠通道。实验证明间置空肠术后病人粪便脂肪排出量明显低于常规胃切除后胃十二指肠或胃空肠吻合；与常规胃切除后BillrothⅠ；BillrotnⅡ病人相比，胃切除后胃十二指肠之间间置空肠术后病人体重增加。
预防预后预后：经上述内科治疗后，大部分病人情况有较好的改善。如果有输入襻综合征、胃空肠结肠瘘等，可考虑再次手术，将BillrothⅡ改为BillrothⅠ。
预防：选择合适的胃切除术，对预防胃切除后吸收不良综合征，尤其重要。
并发症状胃切除术后吸收不良，往往出现营养不良、体重下降、消瘦、骨质疏松等并发症。
流行病学1.营养障碍的另一表现是贫血，缺铁性贫血(低色指数小细胞性贫血)较常见，也可发生大细胞性贫血。胃大部分切除后约30%患者有缺铁性贫血，以女性患者较为多见。
2.文献报告胃切除后脂肪吸收不良的发生率高达60%～70%。
