基本概念急性乙肝是一种由乙肝病毒造成的肝脏感染性疾病。患急性乙肝这种疾病后，患者的血液具有高度的传染性。HBV（乙肝病毒）感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长。只要及时得到治疗，大部分急性乙肝患者都可以痊愈，并终生具有免疫力。
急性乙肝诊断依据①HBsAg阳性；
②HBeAg阳性；
③抗-HBcIgM阳性高滴度（≥1:1000）；
④HBV-DNA阳性，作为急性乙肝诊断依据。急性乙肝症状特点：临床表现多样化、潜伏期较长（约45-160日，平均60-90日）。
急性乙肝症状急性乙肝的特点是发病急，病程相对较短。急性乙肝症状主要以下这些：感觉肝区不适、隐隐作痛、全身倦怠、乏力，食欲减退、感到恶心、厌油、腹泻。患者有时会有低热，严重的患者可能出现黄疸，这时应该及时到医院就诊，但由于急性乙肝干多表现为胆囊炎，上消化道炎症等症状，容易被误诊。如果延误治疗，少数患者会发展成为重症肝炎，表现为肝功能损害急剧加重，直到衰竭，同时伴有肾功能衰竭等多脏器功能损害，患者会出现持续加重的黄疸，少尿、无尿、腹水、意识模糊、昏迷。
急性乙肝分类1、急性黄疸型肝炎
2、急性无黄疸型肝炎。
3、暴发性乙肝
4、淤胆型肝炎
症状急性黄疸型肝炎黄疸前期：多缓慢起病，发热轻或多无发热常出现关节痛、皮疹。常见症状有乏力、食欲减退、厌油腻、恶心、呕吐、有时腹痛、腹泻。本期平均持续5-7天。
黄疸期：发热消退，自觉症状稍减轻，巩膜及皮肤出现黄疸，数日至3周内达到高峰。尿色深黄可出现一过性粪便变浅。肝区痛、肝大、质较软，有压痛和叩痛。本期持续2-6天。
恢复期：患者黄疸逐渐减轻、消退，大便颜色恢复正常，皮肤瘙痒消失，食欲好转，体力恢复，消化道症状减轻，黄疸消退，肝功能恢复正常。本期一般为1-2个月。急性无黄疸型肝炎此型较多见，占急性肝炎的90%以上。症状较轻，全身乏力、食欲减退、恶心、腹胀等症状。肝大、质较软，有压痛和叩痛。此型肝炎症状轻常被忽视诊断。病程约2-3个月。暴发性乙肝暴发性乙肝不足急性乙肝的1%。病情可迅猛发展，在10日内出现肝性脑病而黄疽尚不明显，或在典型的急性发病后，黄疸迅速加深，反复呕吐，逐渐出现其它肝衰竭症状。淤胆型肝炎淤胆型肝炎可发生于任何一种病毒性肝炎的急性期或慢性期。急性乙肝中的发生率约2-3%，老年肝炎可达10%以上。
急性乙肝6大特点（1）从来未感染过乙肝病毒。如果是乙肝带毒者，虽然发病也可能较急，但不能称为急性乙肝，而是“慢性乙肝病毒感染急性发作”。
（2）转氨酶升高幅度较大，在500—1000单位之间或更高。
（3）病程经过顺利，无需特殊治疗，一般不用抗病毒药，在6个月内也可能有小的反复，但无碍大局。
（4）预后良好，如休息不好、滥用药、饮酒等，约有5—10％急性乙肝发展成慢性乙肝。
（5）在6个月内，HBsAg、HBeAg、HBVDNA可以转阴，并出现抗—HBs，获得对乙肝的免疫。
（6）有一部分急性乙肝患者痊愈后，仍有乏力感。食欲差、肝区不适等症状，但肝功能正常，转氨酶正常，这叫“肝炎后综合征”，这不是慢性乙肝，不必有心理负担。
发病原因急性乙肝的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙肝的临床表现及转归有重要意义。
原因一、慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。
原因二、急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。
原因三、慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。
原因四、重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。
