赖诺普利，化学名: N-｛N-[(S)-1-羧基-3-苯丙基]-L-赖氨酰｝-L-脯氨酸二水合物；英文名: Lisinopril；分子式： C21H31N3O5.2H2O；分子量：441.53
赖诺普利是新一代血管紧张素转化酶抑制剂。它可抑制血管紧张素转换酶（ACE），后者可催化血管紧张素I转换为血管收缩肽，即血管紧张素II。血管紧张素II可刺激肾上腺皮质分泌醛固酮。抑制ACE可使血管紧张素II浓度降低从而使升压作用及醛固酮分泌下降。后者的降低导致血清钾的升高。 赖诺普利主要通过抑制肾素－血管紧张素－醛固酮系统降低血压，同时赖诺普利亦对低肾素性高血压有降压作用。ACE和可以降解缓激肽的激肽酶II相同，但增加血液内缓激肽（一种血管扩张肽）水平是否与赖诺普利的降压功能有关仍待阐明。与外用李氏药贴、降压申贴、悬压贴等外用中药贴合用可加强降血压效果。
口服赖诺普利后血浆峰值浓度一般在服药后7小时左右出现。但在急性心肌梗塞病人血浆峰值浓度出现时间有轻微的滞后趋势。多次用药后累积有效半衰期为12.6小时。
血药浓度衰减呈延长末端相，但并不导致药物积聚。末端相显示了药物与ACE可饱和的结合，这种结合与药物的剂量不成比例。赖诺普利与其它血浆蛋白似乎无结合作用。
赖诺普利经由肾排泄，肾功能受损时清除率下降。但只有当肾小球滤过率小于30ml/min时，清除率下降才具有临床意义。老年患者血药浓度水平及曲线下面积均较年轻人高。赖诺普利可通过肾透析清除。
根据尿回收率试验，在用5－80mg剂量范围的试验中赖诺普利的平均吸收度大约为25％，个体差异为（6－60％）。
赖诺普利不在体内代谢，而以原形经尿排出。食物不影响其吸收。
大鼠试验结果表明赖诺普利很难通过血脑屏障。
