临床表现急性发病，初起为淡红色针头到豌豆大小、蜡样、圆形、有鳞屑的丘疹，不久丘疹中央出现水泡和出血性坏死。坏死可表浅，不久红褐色损害结痂，脱落后有一个小的凹陷性瘢痕；若坏死严重时可形成溃疡，愈后留有痘疮样瘢痕。皮疹不但成群发出，故同时可见有不同发展阶段的皮疹。水泡可小可大，有时几个小泡融合成大疱。皮疹泛发，主要位于躯干、腹部和上臂，特别是屈侧。掌跖和面部极少受累。有时可见口腔及生殖器黏膜损害，表现为红斑或坏死性皮损。一般不影响全身健康，有的可伴有乏力、发热、关节痛和淋巴结肿大等。病程较短，一般4周到6个月，有的可达数年之久。预后良好，无恶变倾向。
组织病理表皮有角化不全及细胞外渗，表皮细胞破坏可导致水泡形成。真皮浅层毛细血管周围有淋巴细胞、组织细胞浸润，小血管扩张充血。部分病例可见有不典型的组织细胞。
诊断及鉴别诊断根据临床多形性损害及病理象一般不难诊断。但应与下例各病相鉴别：
1、水痘：早期为白细胞破碎性血管炎，好发于儿童，无覆有鳞屑的丘疹、出血性坏死和瘢痕形成。而本病血管周围为淋巴细胞浸润。
2、淋巴瘤样丘疹病：与本病在临床表现及病理组织方面颇多类似，有人认为淋巴样丘疹病系本病的变异。但本病的浸润中常可见有异型性细胞。
3、丘疹坏死性皮肤病结核：主要发生于四肢伸侧，组织象有结核结构，间有干酪样变性。
4、皮肤变应性结节性血管炎：主要发生于下肢，结节较大，不宜破溃，常与皮肤较浅静脉走向一致。
历史与现状古希腊人认为银屑病是众神的诅咒，并强迫银屑病患者摇铃，以防被传染。可知的名人中林彪、斯大林和曾国藩患有此种疾病。曾国藩患有严重的银屑病，每晚要婢女为他搔痒方能入睡，终身未能痊愈。过去由于以主妇及餐饮业工作者较多，曾一度认为是他们用来洗手的清洁剂有关。由于当时社会认为银屑病会传染，为免客人错误进食含有皮屑的食物而被传染，这些员工都会被餐厅解雇。现时普遍认为是因为生活压力过大，以致病者的内分泌失调，从而影响身体的免疫系统。所以，医生有时会为病者处方维生素B杂，以帮助纾缓压力；亦有医生认为病者应该多做带氧运动，使身体的自然调节机制透过运动而自我调整。在香港，有很多学生和教师都有局部的银屑病，主要集中在手掌、手臂、双腿或肩膀。在美国，最近有药厂发明了一种针剂，可以对严重患者的病程控制，使他们的皮肤回复光滑。这种针剂在2006年亦被引入到加拿大进行临床测试。不过，这种针剂不能根治银屑病，一旦停止注射，问题会立即重现。
据调查，银屑病的发病率占世界人口的0.1％～3％，黄种人发病率为0.1％～0.3％，该病在人群中的发病率白种人明显高于黄种人，黑种人次之。截至1998年，我国银屑病患者已经达到280余万人。美国近年来的调查，其发病率为2.6%，患者多达600-700万人，远远高于中国。因该病顽固难治，仍被列为当今世界皮肤科领域的重要研究课题，是全世界皮肤科重点防治疾病之一。在近年来召开的全国银屑病防治协作会议上，与会专家一致认为“中医与中西医结合是防治银屑病的方向。西医抗癌药和激素类药物有严重的副作用，应尽量避免使用”。
其皮损特征是红色丘疹或斑块上覆有多层银白色鳞屑，有明显的季节性，多数患者病情春季，冬季加重，夏季缓解。全国总患病率为0.72‰，男性多于女性，北方多于南方，城市高于农村。初发年龄男性为20-39岁，女性为15-39岁为最多。近十年来发病率有上升趋势。认为与工业污染和工作环境有关。
病因银屑病尚未明了但初步观察与下列因素有关：
①遗传因素。多认为本病受多基因控制，同时也受外界其他因素的影响。
②感染因素。有人认为是病毒感染所致，虽发现过在表皮棘细胞核内有嗜酸性包涵体，但至今病毒培养未能成功。链球菌感染可能是本病的重要诱发因素，因急性点滴状银屑病发疹前常有急性扁桃体炎或上呼吸道感染。
③代谢障碍。有报告患者血清内脂质、胆固醇、球蛋白、糖、尿酸、钾等增高，叶酸含量降低，但皆未能作出肯定结论。也有人报告皮损内多胺及花生四烯酸增加。
④免疫功能紊乱。有的患者细胞免疫功能低下;有的血清IgG、IgA、IgE增高；部分患者血清中存在有抗 IgG抗体；有人用免疫荧光技术测到患者表皮角质层内有抗角质的自身抗体。
⑤精神因素。精神创伤和情绪紧张及过度劳累可诱发本病或使病情加重。
⑥其他。多数患者冬季复发、加重，夏季缓解或自然消退，但久病者季节规律性消失。也有的妇女患者经期前后加重，妊娠期皮疹消退，分娩后复发。氯喹、碳酸锂及β肾上腺能阻滞药等可使本病加重。
