童坦君，男，浙江慈溪人，1934 年出生，1959 年毕业于北京医学院。毕业后师从刘思职学部委员，1964 年生物化学专业研究生毕业。2005 年当选中国科学院院士。
现为北京大学基础医学院生物化学与分子生物学系教授。北京大学衰老研究中心主任，中国老年学会衰老与抗衰老学术委员会副主任委员，中国老年保健医学研究会常务理事，中国癌症研究基金会学术委员，《生理科学进展》常务编委等。
童坦君教授于1978 年被选拔为我国中美建交前夕首批派出的52 名访美学者之一，先在约翰．霍普金斯大学作研究访问,后经美国国立卫生研究院(NIH)进行博士后训练，1986 年-1988 年在美国加州大学戴维斯分校、美国纽约大学等地作研究访问。
20 世纪70 年代末童坦君教授揭示生物体液中存在抑癌活性物质,此物质对癌细胞有具有杀伤作用,但不抑制自身骨髓细胞。20 世纪90 年代初，他在肽类生长因子信号传递方面提出了生长因子干预原癌基因转录因子及DNA 甲基化的设想，所领导的研究组率先揭示表皮生长因子（EGF）具有降低某些原癌基因甲基化,促进染色质蛋白激酶活性,使某些原癌基因特异结合蛋白增多等作用,并对影响途径进行了系统的研究。
1988 年童坦君教授涉足老年医学基础研究，与原在我国从事该领域研究的张宗玉教授共同将分子生物学与细胞生物学理念与技术系统地引入我国衰老研究。他们率先在国内开展端粒、端粒酶与衰老相关性研究。主攻衰老分子机理，对影响衰老的遗传、环境及二者相互关系进行了研究，系统揭示p16 等细胞衰老相关基因的作用机制，基因调控及信号转导，发现环境因素不仅可直接作用，也可引发基因变化，间接影响衰老。在国际上首先证明p16 不通过端粒酶，可影响端粒长度与DNA 修复能力。为观察不同因素对衰老影响，创建了估算人类细胞"年龄"的基因水平生物学指征，建立了一套国际承认的评估细胞衰老定量指标，可用于衰老研究，也可检验药物抗衰作用。
童坦君教授领导的研究组不仅揭示p16 基因在细胞衰老中的重要作用，并为延缓衰老研究提供了基因模型，为通过基因重组技术调节人类某些细胞的寿命提供了新依据。他们还在寻找衰老相关新基因、深入研究细胞其他重要衰老相关基因、信号传递通路方面做了大量系统的、创新性工作，克隆出延缓衰老的RDL 与加速衰老的TOM1 两种细胞衰老相关新基因，发现在细胞衰老相关基因之间存在着相互作用，p21 可促进p16 表达，这一促进作用是通过转录因子Sp1 引起的。此外，RDL 和TOM1 有可能是通过p16 影响细胞衰老的。
童坦君教授发表论文约200 篇，国际SCI 收录论文约40 篇，曾为中国科学院提名为2000年Faisal 国际医学奖候选人。衰老分子机理相关课题入选两院院士评选的"2002 年中国十大科技进展"。他主编《医学老年学》，《医学分子生物学》和高等医学院校教材《生物化学》，参编各类书籍30 余部，倡立《中华健康老年网》。已培养博士后3 人，博士生24 人，硕士生14 人。
获奖和荣誉
2005 ---- 北京市科技进步一等奖[细胞衰老的生物学年龄指证]
2003.3 ----两院院士评选“2002年中国十大科技进展”[北大医学部科学家初步揭开人类细胞衰老之谜]
2002年度中国高等学校十大科技进展[人类细胞衰老主导基因p16作用机制及其负调控]
2002年中华医学科技二等奖 [细胞衰老与基因功能状态相互关系的研究]
2001年北京市科技进步二等奖[细胞衰老过程中基因的结构与功能变化]
公元2000年费塞尔(Faisal)国际医学奖候选人
