疾病简介侧脑室
酒精性脑萎缩(alcoholic cerebral atrophy)指慢性酒精消耗所致的大脑组织不可逆的减少。对本病是否构成一独立的临床病理疾病有争议。有一些作者认为酒精性脑萎缩是一病理性概念，这一名词最早来源于脑造影术的研究。特指相对年轻酗酒者、临床有或没有大脑病变症状，脑造影术表现有侧脑室扩大、额叶脑沟加宽的情况。现代影像学有相应的发现。
其发生机制不详，可能与酒精对脑的直接损害及营养障碍，尤其是维生素B1的缺乏有关。多见于长期大量饮酒的男性中老年人。发病隐匿，缓慢进展。早期常有焦虑不安、头痛、失眠、乏力等。逐渐出现智力衰退和人格改变。此外，部分病人还可合并有周围神经病变、肌肉萎缩，甚至出现震颤、幻觉、妄想和癫痫发作等严重酒精中毒的表现。头颅CT示侧脑室对称性扩大，脑沟、半球间裂和外侧裂增宽等脑萎缩的表现。
流行病学酒精中毒已是遍及全球的一种常见病，在欧美国家，其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤。目前中国尚未查到较全面的发病率统计学资料。随着生活水平的逐渐提高，在中国其发病率亦不断增加，目前临床上因酒精中毒导致神经系统损害的患者有明显增多趋势，酒精性脑萎缩也在其中之列。
患病原因胃黏膜
酒精性脑萎缩病患者患病以酒依赖最为常见，表现为长期反复饮酒，对酒有强烈的渴求，停酒后有肢体震颤、静坐不能、恶心呕吐、大汗或易激惹等症状。继续饮酒后症状虽可缓解，但由于需要随时饮酒，势必导致酒量增加，病情愈加严重。长期饮酒还可使病人在精神方面出现焦虑、抑郁，甚至悲观厌世。在躯体方面则会导致胃炎、脑萎缩、癫痫、胎儿酒精中毒综合征等。
酗酒伤身的道理众所周知，但酒精对大脑的损害却很少引起重视。近年来，酒精性脑萎缩患者有增多趋势。酒精之所以损害健康的脑组织，是因为乙醇能直接通过胃黏膜吸收入血，并很快通过血脑屏障进入大脑。酒精是一种亲神经物质，具有神经毒性作用，能直接杀伤脑细胞，使之溶解、消亡、减少。长期饮酒者脑细胞死亡速度会越发加快，脑萎缩也会越来越严重。伴随脑血流量的减少，脑内葡萄糖代谢率、脑神经细胞活性均减低，大脑功能随之衰退。
确已证实大量无节制地饮酒，对机体许多器官系统均有很大的损害作用，神经系统是酒精滥用致病的主要靶器官之一。
发病机制大脑神经元
酒精中毒引起脑萎缩的发病机制不清。可能是多种原因造成的，如维生素B1缺乏或营养障碍，但也有认为是酒精对脑的直接损害引起神经元脱失所致。有文献认为：试验证明酒精能溶解在脂肪中，但也能溶解脂肪。人体各器官中含脂肪最高的是神经组织，而大脑居首位。长期慢性酒精暴露，神经元受损引起相应功能障碍是必然的。
一次CT扫描发现脑沟加深，脑裂变宽、脑室对称性扩大等脑萎缩的改变，并不代表脑组织不可逆的丧失。近年来通过CT或MRI研究，发现有些酗酒者所见的这种CT改变在不同程度上是可逆的。这种可逆性说明是脑内液体发生了转移，而非脑组织丧失。这可能与戒酒后脑中水和电解质恢复正常有关。也可能与脑胶质细胞和神经元蛋白的再生有关。
这些影像学的发现与临床的相关关系远没有弄清。有些患者脑萎缩常伴有明显酒精中毒性并发症，有报道Wernicke-Korsakoff综合征的病理资料，约1/4显示侧脑室、第三脑室扩大，以及额叶脑回萎缩。另一些酗酒者则因反复发作的癫痫史或有肝病、脑外伤以及其他一些因素而导致脑室扩大。然而，有些酗酒者虽发现脑室扩大，但在整个过程中，常规的神经系统查体和智能状态测试，并未发现有神经精神疾病的症状和体征。
临床表现脑动脉硬化
1、脑萎缩多见于有长期大量饮酒史的男性，一般均有慢性酒精中毒的表现。多见于中老年人发病隐袭，且逐渐缓慢进展。
2、主要特点是早期常有焦虑不安、头痛、失眠、乏力等，逐渐出现智力衰退和人格改变。除非有严重脑萎缩，一般无明显痴呆。可较长时期保持良好的工作能力。患者主诉有明显的记忆力减退，并可有计算力、判断和分析能力下降。少数可出现遗忘、虚构和定向障碍的Korsakoff精神病表现。人格改变可有自私、生活散漫、情绪不稳、易激惹、工作效率低、缺乏责任感、不听人劝告和人际关系紧张等。严重者有智能衰退和智商明显下降。
3、有些患者可合并周围神经病变和肌肉萎缩，甚至出现震颤、幻觉。妄想和癫痫大发作等严重酒精中毒的表现。
4、头颅CT示脑沟增宽、脑回变小、脑池和脑室扩大等脑萎缩的表现。
并发症：
可合并有周围神经病变，肌肉萎缩，震颤、幻觉、妄想和癫痫发作等严重酒精中毒的表现。
诊断：
根据患者有大量饮酒史，出现以上典型临床症状者，应进行CT检查。若CT有以上表现者应考虑本病。
鉴别诊断：
由于有许多原因可引起脑萎缩，如脑外伤、脑动脉硬化、Alzheimer病、Pick病等均应予以鉴别和排除。
实验检查肌电图检查
实验室检查：
1、血、尿酒精浓度的测定，有诊断及中毒程度评估意义。
2、其他血液检查，包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能及免疫球蛋白等。
3、脑脊液检查，有鉴别诊断意义。
其它辅助检查：
1、心电图、脑电图、脑CT或MRI检查，有诊断与鉴别意义。
2、肌电图和神经电生理检查，有鉴别诊断意义。
相关检查：
脑脊液
治疗方法戒酒治疗首先要戒酒，戒酒后脑功能可逐渐改善，心理测验证明智商在戒酒后3周内有明显提高。维生素缺乏可能是造成脑萎缩的主要原因，因此，应给予多种维生素治疗。同时应对症给予增加脑组织营养、改善神经细胞代谢等治疗。
酒精性脑萎缩患者，首先要克服来自病人的“否认”，取得病人的合作。其次，要积极治疗原发病和合并症，如果人格障碍、焦虑障碍、抑郁障碍、分裂症样症状等。还要注意加强病人营养，补充机体所需的电蛋白质、维生素、矿物质、脂肪酸等物质。单纯戒断症状由于酒精与苯二氮卓类药理自然相似，在临床上常用此类药物来缓解酒精的戒断症状。首次要足量，不要缓慢加药，这样不仅可抑制戒断症状，而且还能预防可能发生的震颤谵妄、戒断性癫痫发作。以地西泮为例，剂量一般为10mg/次，3次/日，首次剂量可更大些，口服即可，2－3日后逐渐减量，不必加用抗精神病药物。由于酒依赖者有依赖的素质，所以应特别注意，用药时间不宜太长，以免发生对苯二氮卓类的依赖。如果在戒断后期有焦虑、睡眠障碍，可使用三环类抗抑郁药物。震颤谵妄在断酒后48小时后出现，72－96小时达到极期，其他脑、代谢、内分泌问题也可出现谵妄，应予鉴别。一般注意事项：发生谵妄者，多有兴奋不安，需要有安静的环境，光线不宜太强。如有明显的意识障碍、行为紊乱、恐怖性幻觉、错觉，需要有人看护，以免发生以外。如有大汗淋漓、震颤，可能有体温调节问题，应注意保温。同时，由于机体处于应基状态、免疫功能受损，易致感染，应注意预防各种感染、特别是肺部感染。镇静苯二氮卓类应为首选，地西泮一次10mg，2－3次/日，如果口服困难应选择注射途径。根据病人的兴奋、自主神经症状调整剂量，必要时可静脉滴注，一般持续一周，直到谵妄消失为止。控制精神症状：可选用氟哌啶醇，5mg/次，1－3次/日，肌肉注射，根据病人的反应增减剂量。其他：包括纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱、补充大剂量维生素等。酒精性幻觉症、妄想症大部分的戒断性幻觉、妄想症状持续时间不长，用抗精神病药物治疗有效，可选用氟哌啶醇或奋乃静口服或注射，剂量不宜太大，在幻觉、妄想控制后可考虑逐渐减药，不需像治疗精神分裂症那么长期维持用药。酒精性癫痫不常见，可选用丙戊酸类或苯巴比妥类药物，原有癫痫史的病人，在戒断初期就应使用大剂量的苯二氮卓类或预防性使用抗癫痫药物。
预防措施预后：
大量饮酒对许多人体器官系统都有很大的损害。慢性酒精中毒导致的脑萎缩呈逐渐缓慢进展，甚至出现不可逆性损害。最终酒精将损害判断和认知能力，严重者有智能衰退和智商明显下降，直至丧失所有的思维和推理能力。
预防：
少量合理饮酒对人体可能有一定益处，避免长期大量饮酒是预防酒精中毒导致脑萎缩的主要措施。
脑神经杀手乙醇
乙醇具有神经毒性，长期饮酒除直接作用脑组织，引起酒精性脑萎缩，导致低血糖以及维生素B族缺乏而导致对大脑的综合性损害。震颤谵妄症状是酒中毒戒断反应的严重表现之一，谵妄的意识障碍越重，临床症状越重，持续时间越长。在临床上补充大剂量B族维生素对震颤谵妄有显著治疗效果，可缩短谵妄持续时间，减少酒精性脑病的发生。
酒精性脑萎缩常引起营养障碍，主要是由于酒精进入体内首先刺激胃粘膜，对其造成损伤并引起营养物质的吸收障碍及维生素的缺乏而出现慢性胃炎及营养不良，当患者以酒代餐甚至连续多日不进食时导致营养不良，硫胺摄入不足和吸收不良等，从而引起脑代谢障碍，甚者出现急性韦尼克氏脑病发作。故患者发病后应及时到医院治疗，并保证营养供给，可减少酒精性脑病的发生。
