毒芹碱(coniine)是代表毒参主要毒性作用的生物碱，无色碱性油状液体。1827年首次分出，1895年Wolffenstein确定了结构。毒芹碱及其盐均是剧毒品，但在小量使用时具有抗痉挛的生理作用。
理化性质
毒芹碱是“(S)-2-丙基哌啶”，是一个不含氧的液体生物碱，天然存在的毒芹碱是右旋的。分子式C8H17N，分子量127.23。以盐形式存在于毒芹等植物中。无色呈碱性液体，有鼠臭气味，剧毒！误食可引起乏力、头晕、呕吐、昏睡、麻痹、窒息，严重时导致死亡。暴露于光和空气中变黑和聚合。比重0.844-0.848。-2℃时固化，沸点166℃。折光率1.4505（23℃）。比旋光度+16°。略溶于水，溶于乙醇、乙醚、丙酮、戊醇，微溶于氯仿。
其盐酸盐：晶体，熔点221℃，易溶于水、乙醇、氯仿。氢溴酸盐：结晶，熔点211℃，易溶于水、乙醇，溶于氯仿、乙醚。
毒芹碱是第一个人工合成的生物碱，合成的是其外消旋混合物，可用(D)-酒石酸分离为具有旋光的化合物。
生理作用毒芹碱对人中毒的致死量为60-120mg，主要作用以运动神经末梢麻痹和脊髓麻痹为主，表现为虚弱无力、昏昏欲睡、呼吸弱而慢，最后因呼吸停止而死，还可能出现失明。
毒芹生物碱对小鼠的急性中毒症状表现为骨骼肌的自发性收缩，四肢阵发性和强直性痉挛以及全身抽搐，呼吸先兴奋后抑制，发绀，麻痹，因呼吸衰竭而死亡，并常有尿频、眼球突出。马中毒有恶心、磨牙、呼吸加快和呼吸困难、肌肉抽搐(先后肢)、行走困难、体温降低、脉速。牛有流涎、便秘、深度昏迷、呼吸快、有时便血。羊有腹胀、迷乱、散瞳、后肢拖行、痉挛死亡。不同动物对毒芹碱的敏感性有很大差别，如蛙、小鼠的最大耐受量分别为1200和40mg／kg，因呼吸麻痹而死。对妊娠中的母牛给予毒芹碱1.5ml／天，所产牛犊有先天性的畸形，如腕关节、肘、脊背弯曲。
毒芹碱具有复杂的中枢和外周作用，主要作用于脊髓，从而阻断脊髓反射；对植物性神经节先兴奋后抑制，大剂量刺激骨骼肌，导致神经肌肉接点的阻断。
Sampson等认为毒芹碱是通过颈上神经节和神经肌肉接点来阻断传导的。根据对蛙神经肌肉连接点作用的研究，发现它开始降低终板电位的幅度，然后引起膜的去极化，对猫的脊髓产生抑制和兴奋作用，抑制作用是通过降低单突触反射和增强对强直后电位的抑制达到的，而兴奋作用类似土的宁。
