基本简介科学家发现了藏在人类体内的“变性基因”[1]，这个基因可以让人类保持住性别特征，但是如果它出现异常，女性身体则有可能长出男性的睾丸及胡子。
专家认为有专家认为，这项发现不仅打破了传统思维中的“性别与生俱来”的观念，还有望最终为变性手术带来革命，并改善雌雄同体婴儿的治疗。
研究结果报道，这项研究论文11日在《细胞》杂志上正式公开发表，挑战了人们关于性别单纯取决于X、Y染色体的观念，因为研究中指出左右性别发展的单一基因FOXL2存在于男女都有的非性别染色体上。该发现也显示，性别可能比先前认为的还容易操纵。
该论文的共同撰稿人、英国国家医学研究院遗传学家洛弗尔·巴格说，该研究挑战了人们将维持与生俱来的性别视为理所当然的教条。“我们总是认为，我们的性别与生俱来，男性长出睾丸，女性长出卵巢是理所当然的。但这次研究显示，成人卵巢之所以不会变成睾丸，全赖基因FOXL2。”
研究发现研究人员发现，当雌鼠体内的这种名为FOXL2的基因被关闭后，它们的卵巢就开始变成睾丸，并开始产生健康雄鼠的睾丸素。主持该研究的德国海德堡欧洲分子生物实验室科学家特莱尔说：“我们预期老鼠将停止排卵，然而实情更为震撼。”
研究人员利用基因工程技术关闭了雌鼠的FOXL2，结果卵巢中的卵子皆死亡，最后将成长为卵子的滤泡慢慢地转变成史托利细胞，史托利细胞在睾丸中制造精子。雌鼠由此发展出制造睾丸素的细胞，同时睾丸素浓度升高为原先的一百倍。该实验中的雌鼠与雄鼠的大小、皮毛等外观几无差异，并且除生殖器官产生变化外，没有显示副作用，实验鼠的寿命也正常。
研究人员发现FOXL2基因显然与另一基因SOX9保持着排斥关系。当一种基因启动，另一种则自动关闭。SOX9基因通常只在男性体内活动，当男性的SOX9一旦被开启，FOXL2的活动就遭抑制，并进而终身停顿。这种情况在女性体内刚好相反，FOXL2会最先被启动。学界普遍了解FOXL2对女性维持女儿身与卵巢的成长十分重要，然而科学家并不预期卵巢中的排卵细胞会被SOX9基因吸收，进而发挥男性生育功能。
研究人员认为，该发现离人体应用还有一段很长的路要走，然而这必然带来变性治疗的变革，甚至可能开启非手术变性治疗的先河。到时，变性人将无须终生用药，只需接受短期的基因疗法就行了。
