流行病学Andral于1834年首先报道2例有胃症状的晚期梅毒病人。国外学者估计胃梅毒仅占晚期梅毒的0.1%。中国20世纪50年代以来对梅毒进行大力防治，梅毒较少见，而胃梅毒则罕见。胃梅毒患者男性较多，大多数发病年龄为30～50岁。初期二期均有传染性早期病变如下疳等均能自行愈合随后数年或数十年病变进展缓慢，胃梅毒为二三期梅毒。
病因胃梅毒由梅毒螺旋体侵犯而引起。
表现症状发展较缓慢，但进行性加重，随着胃容积缩小和并发溃疡而明显。开始多表现为饭后上腹部疼痛或不适。伴有上腹胀、恶心、呕吐和消瘦、乏力等。因胃瘢痕形成及幽门通过受阻，腹痛和呕吐加重。有些病人症状类似消化性溃疡。少数病例腹部体检可触及肿块。[1]
治疗治疗可采用青霉素200万～400万U，静点，4小时1次，连续10天，如对青霉素过敏可用红霉素或四环素2g/d，分2次静点，连续30天。若病变广泛，幽门不全梗阻，疼痛持续不好转，营养状况很差者，可手术治疗。
发病机制病变开始在胃黏膜下层。早期梅毒即可使胃壁受累但多数为一过性，第二期梅毒胃黏膜病理变化没有特异性。胃部病变主要是三期梅毒引起，表现为炎性浸润及形成树胶样肿单发或多发，组织学呈肉芽肿改变，可见类上皮细胞、成纤维细胞及巨细胞围绕的中心性坏死病变。病原体在暗视野下嗜银染色或荧光素标记抗体染色可看到，也可采用免疫接种而发现。炎性浸润以黏膜下层为主，肌层也可增厚。病变处表面黏膜光滑，色泽较暗。也可在胃壁形成典型的树胶肿、浅表结节以后溃破成溃疡，接触时有硬结感，形成瘢痕或穿破胃壁。
并发症胃部病变主要为晚期梅毒引起。可在胃壁形成典型的树胶肿，但并不多见。树胶肿破溃后可形成溃疡瘢痕或穿破胃壁。由于瘢痕的形成而致胃变形呈砂钟状。
诊断胃梅毒无特异症状，诊断较困难，依据以往疾病史、初期梅毒下疳病史及胃X线检查血清抗原反应，有助于确诊。胃镜所见及活组织检查符合梅毒的病理改变可确定诊断。经抗梅毒治疗后，胃部X线钡餐造影显示病变好转或消失，对诊断亦有帮助。
鉴别诊断：
胃梅毒有时与胃癌及胃溃疡难以鉴别但胃梅毒多发生于未经抗梅毒治疗的年轻患者，病程较长，体重下降较胃癌缓慢有时须经活组织检查或手术后病理检查方能确诊。
检查实验室检查：
血康瓦反应多为阳性。早期胃梅毒时胃酸无明显变化，晚期可出现胃酸分泌减少。
其它辅助检查：
1.胃X线钡餐造影 可提示：
(1)砂钟胃。
(2)弥漫性胃壁受累，形成皮革胃。
(3)胃充盈缺损。
(4)胃容积减少而呈管状狭窄。
(5)多为浅溃疡，X线检查不易发现，如为大溃疡，X线检查似癌性溃疡。
2.胃梅毒初期胃镜检查可见胃炎性改变，包括胃黏膜充血糜烂散在出血点，胃窦部可见浅表溃疡。晚期梅毒出现胃窦狭窄，胃壁蠕动减弱以及树胶肿破溃后形成较大不规则的溃疡，外观难与癌性溃疡区别。
预后预防预后：
经充分治疗的患者，应随访2～3年疗后第1年内每3个月复查1次，包括临床与血清(非螺旋体抗原试验)，以后每半年复查1次。随访期间严密观察其血清反应滴度下降与临床改变情况，如无复发即可终止观察。
预防：
1.在3个月之内凡接触过传染性梅毒的性伴应予检查、确诊及治疗。
2.早期梅毒在治疗期禁止性生活。
