简介GPC5基因：美国研究人员发现，非烟民罹患肺癌普遍与一个GPC5基因相关，如果这个GPC5基因发生变异，活性降低，则罹患肺癌风险可能增高。这一发现有助于进一步研究肺癌靶向治疗和预测罹患肺癌高危人群。
这种基因名为GPC5。梅奥诊所医学院研究人员发现，GPC5基因发生变异可能使非烟民罹患肺癌的风险增加。
研究人员选取754名非吸烟者，提取他们的脱氧核糖核酸（DAN）样本，分析其中超过30万个DAN变体，研究影响非烟民罹患肺癌几率的基因变异。
综合考虑研究对象的年龄、性别、种族、慢性呼吸道疾病史、吸入二手烟量和家族肺癌患病史以后，研究人员发现，两个基因组发挥关键作用。[1]
基因确认研究人员从第一组DAN样本中找出44个最普遍的基因变异，再观察另外两组非吸烟者的这些基因变异。这两组研究对象中一半人已确诊为肺癌患者。
结果发现，同样两个基因组是关键所在，它们负责“打开”和“关闭”GPC5基因。
研究人员进一步研究发现，与健康人的肺部相比，肺腺癌患者的GPC5基因活性低50％。肺腺癌是一种最常见的肺癌。
研究人员据此认为，GPC5活性低可能导致非烟民罹患肺癌，有望通过进一步研究这一基因，研发肺癌靶向治疗新方法，并辨别罹患肺癌高危人群。
这是首次确认某个特定基因影响非烟民罹患肺癌风险。这项结果2010年3月22日刊载于《柳叶刀肿瘤》杂志网络版。该杂志报道，全球肺癌患者中四分之一是非吸烟者。[2]
专家意见美国华盛顿大学医学院拉马斯瓦米戈文丹博士在《柳叶刀肿瘤》杂志发表评论文章说，距离利用这项研究结果预测罹患肺癌高危人群还比较“遥远”。
“对于这些来自没有吸烟史人群的肿瘤样本的初步观察，需要进一步研究确认，”他说。
英国癌症研究会科学信息部主管卡特阿尼持有相同意见。英国广播公司（BBC）2010年3月22日援引他的话报道，虽然英国90％的肺癌患者源于吸烟，但非烟民罹患这一疾病的数目仍然可观。
他说：“这些新研究结果可能帮助解释（非烟民罹患肺癌的）原因，但仍需要进行更多研究，确切解释这些基因变异如何与肺癌风险产生联系。”[1]
