流行病学肺炎克雷白杆菌是重要的医院内感染病原菌据报道，肺炎克雷白杆菌在临床标本中分离的革兰阴性杆菌中占第二位，仅次于铜绿假单胞菌；痰标本中最多，尿次之。正常人口咽部肺炎克雷白杆菌的带菌率1%～5%，结肠带菌率约为5%～35%。使用抗生素的患者粪便中细菌的检出率增加有人报道使用过抗生素的300份粪便标本中有43%有肺炎克雷白杆菌生长。带菌者和患者是最为重要的传染源。当人体的抵抗力下降时，正常带菌者可以发生局部或全身感染，称之为内源性感染；此外，在医院，细菌可以通过患者间工作人员和患者间的接触、人工呼吸器等医疗用具而传播。长期住院、手术、留置导尿管以及原发疾患等，引起患者全身或局部防御免疫功能减退是重要诱因。此外，医护人员带菌的手也是造成细菌传播的重要途径。鼻硬结克雷白杆菌所致慢性肉芽肿性硬结症多见于欧洲中部及东南部印度和中美洲。
病因克雷白杆菌属目前是除大肠杆菌外最重要的条件致病菌与沙雷菌属、肠杆菌属与哈夫尼亚菌生化反应很相似，某些氨基酸脱羧酶试验有助于鉴别。克雷白杆菌属可分五个种，即肺炎克雷白杆菌(K.pneumoniae)、产酸克雷白杆菌(R.oxytoca)、解鸟氨酸克雷白杆菌(K.ornithinolytica)植生克雷白杆菌(K.planticola)和土生克克雷白杆菌(K.terrigena)。其中肺炎克雷白杆菌又可分3个亚种：肺炎亚种(subsp.pneumoniae)、臭鼻亚种(subsp.ozaenae)和鼻硬结亚种(subsp.rhinoscleromatis)。在临床分离到的克雷白杆菌属中肺炎克雷白杆菌占80%以上，是本属中最为重要和常见的病原菌本菌为长1～2μm，宽0.5～0.8μm的粗短杆菌，可产生荚膜，无芽孢无动力，常见端对端的成对发育。荚膜为不含氯的多糖物质，较厚，作革兰染色即可观察到但以印度墨汁染色法较易观察。本菌最适生长温度为37℃，可在12～43℃范围生长，55℃ 30min可被灭活。在鉴别培养基上因发酵乳糖而现有色菌落；在固体培养基上则可因产生大量荚膜物质而呈灰白色黏胨样菌落菌落易互相融合，以接种环挑之易拉成丝；而在肉汤中培养数天后液体明显黏稠。克雷白杆菌具有菌体抗原O和荚膜抗原K，按荚膜抗原K的成分，肺炎克雷白杆菌可分为80个型，肺炎亚种大多属于荚膜3及12型；臭鼻亚种有4，5，615等型以4型最常见；鼻硬结亚种则多为3型。克雷白杆菌毒力较强极少量的肺炎克雷白杆菌(100个细菌)注射于小鼠腹腔即可引起小鼠死亡。本菌适应性强，能很快适应宿主环境而生存对各种抗生素易产生耐药性，是产超广谱β内酰胺酶率最高的细菌之一，常同时对多种抗生素耐药。此种耐药性可以为染色体介导，亦可通过耐药质粒的传播在医院某些病房内造成感染局部流行。
发病机制克雷白杆菌所致的肺炎可分为原发性肺炎和继发性肺炎。两者的界线有时颇难分清，一般认为在原有肺部感染性疾病的基础上，在一定致病条件下发生本菌的感染为继发性。克雷白杆菌的毒力可能与其荚膜有关，荚膜可以抑制巨噬细胞的趋化、吞噬作用，但确切的发病机制尚未完全阐明本属细菌感染的病理特点是细菌生长繁殖快，在各脏器可形成单发或多发脓肿，渗出液中含大量带有荚膜的革兰阴性杆菌。肺炎克雷白杆菌引起的原发性大叶性肺炎以老年患者、酒精中毒以及患有糖尿病、癌肿、血液病等严重原发疾患者为多病理变化与肺炎球菌所致者不同肺泡壁常坏死、液化，形成单个或多个脓腔。肺泡内含大量血性黏稠痰。脓腔表面多有纤维蛋白渗出物覆盖，早期即易发生胸膜粘连。脓胸的发生率约为25%较肺炎球菌肺炎为高。病灶消散常不完全，引起纤维增生、残余性化脓性病灶或支气管扩张。肺炎克雷白杆菌感染占医院内感染的10%，常见者如尿路感染呼吸道和伤口感染等。败血症病例中肝、肾、脑等均可出现多发性化脓病灶以及胸腔、心包腔积脓等。病变在结肠者尚可引起假膜性肠炎，偶可致穿孔和弥漫性腹膜炎。硬鼻结亚种和臭鼻亚种的致病性尚未完全阐明，前者可引起慢性肉芽肿性硬结症后者可能与鼻黏膜和鼻甲萎缩所致的臭鼻症有关，是一种机会感染。[1]
