心肌桥
指通常行走于心外膜下结缔组织中的冠状动脉，如有一段行走于心肌内，其上的一束心肌纤维即称为心肌桥。
当心肌收缩时，心肌桥可挤压该动脉段足以引起远端血供减少而导致心肌缺血，加之近端血管常有粥样硬化斑块形成，遂可引起心绞痛。
心肌桥综合征的发生及临床表现
该症1922 年由Grainiciann 首先发现,1960 年Portmarn等首先描述了心肌桥的影像学表现收缩期狭窄,呈现“吮吸现象”：冠状动脉某一节段收缩期变得狭窄、模糊或显示不清，而舒张期冠状动脉显影正常。一般认为心肌桥是一种先天性畸形。但也会受到后天的心脏病的影响,如严重的心肌肥厚可导致不明显的心肌桥加重。心肌桥在人群中发生
率为5 %～ 12 %，冠状动脉造影中心肌桥的发现率为0. 51 %～2. 5 % 。以男性多见，占87 %～89 %。常见部位在左前降支的近、中1/ 3 处。心肌桥一般为单发,也可以有多个。以往认为心肌桥是良性的生理变异，理由是: ①心肌桥是从出生后即开始存在，产生临床症状往往在30～40 岁以后；②心肌桥最大的压迫发生在心动周期的收缩晚期,而此时由于外周血管阻力较高,生理性前向血流量少；③心肌桥血管造影的程度与临床症状、运动实验或心肌显像时缺血征象不呈正相关[ 5 ] 。然而近年研究表明，心肌桥血管压迫可以持续到舒张早、中期。这样,不仅心脏收缩期的心肌血流灌注减少，
而且舒张早、中期心肌血流灌注亦受到限制。从而减少冠状动脉的血流储备[ 6 ] 。这也是患者在心脏负荷增加时出现心绞痛或心肌梗死等严重心肌缺血恶性事件的病理生理基础。心肌桥对所累及的壁冠状动脉的反复压迫,能导致冠状动脉内皮细胞功能失调，易诱发冠状动脉痉挛；心肌桥引起的血流动力学紊乱导致粥样硬化病变的发生。在此基础上的血栓形成可导致心肌灌注不足。许多心肌桥患者可长期无明显症状，最常见的症状为不典型胸痛和劳累型心绞痛。重者出现急性冠状动脉综合征(包括不稳定心绞痛、ST 段抬高和非ST 段抬高的心肌梗死) 、心律失常及猝死。
心肌桥的诊断
心肌桥患者心电图表现为ST 段下移,胸前导联T 波低平或倒置。20 %的患者表现为早期复极综合征:QRS 综合波J 点处ST 段抬高，ST 段抬高呈凹面向上型,多见于V1～V3导联伴T 波高耸，可持续多年。目前主要根据冠状动脉造影检查，发现典型的收缩期一过性狭窄征象来确诊心肌桥。但要注意有时心肌桥所累及的冠状动脉段区域发生粥样硬化
病变。可能掩盖这种典型征象,而经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA) 后才出现明显的心肌桥征象 。
治疗
药物治疗β受体阻滞剂能减轻血管压迫使收缩期、舒张期冠状动脉狭窄程度均减轻，其负性传导作用使舒张期延长，亦可改善冠状动脉血流灌注。钙离子拮抗剂对改善心肌
桥患者的症状亦有肯定的作用。心绞痛发作时可使用硝酸酯类药物缓解症状，发生不稳定心绞痛或心肌梗死时可使用抗凝、抗血小板及溶栓治疗。
心肌桥切除术或冠状动脉松解术1975 年首例心肌桥切除术，术后患者症状消失，心肌缺血缓解，心电图恢复正常，观察多年未见复发。目前认为对药物治疗后缺血症状仍持续存在的患者,外科手术治疗是有效的,但应警惕出现左室室壁瘤的并发症。
冠状动脉内支架植入术对持续心绞痛而β受体阻滞剂疗效欠佳时,可作为治疗的重要手段。实验证明:冠状动脉内支架植入术7 周后血流速度、血管腔内径、冠状动脉内压力
恢复正常,冠状动脉血流储备亦正常化。支架选择上一般采用柔韧性强、支撑力大的支架,如Multi2Link 支架。支架释放压力为12 个大气压。一般使用高压扩张( > 14 个大气压) 以达到支架足够的扩张程度。
冠状动脉搭桥术有症状的心肌桥患者且心肌桥内有动脉粥样硬化时，应考虑冠状动脉搭桥术。
