概述酒精性肝病（alcoholic liver disease,ALD），包括脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌等。嗜酒者中，约2/3可发展为酒精性肝病。乙醇进入肝细胞后，经肝乙醇脱氢酶、过氧化氢物分解酶和肝微粒体乙醇氧化酶氧化，形成乙醛。乙醛对肝细胞有明显的毒副作用，使其代谢发生阻碍，导致肝细胞的变性和坏死。
发病机制肝是酒精代谢、降解的主要场所。酒精是以乙醇对肝直接毒性作用为基础。
1．NADH/NAD＋比值增高乙醇氧化脱氢过程留下过多的还原型辅酶Ⅰ（NADH），使得NADH/NAD＋比值增高，进而引起脂肪酸的氧化能力降低和甘油三脂合成上升。
2．乙醛和自由基的损害作用 乙醛是乙醇的中间代谢产物，具有强烈的脂质过氧化反应和毒性作用。自由基是酒精在肝细胞微粒体氧化系统的作用下产生的。二者均可损伤肝细胞的膜系统，影响肝细胞的功能。
3．刺激贮脂细胞产生胶原 此为酒精性肝硬化的重要机制。
4.乙醇的肝损害作用乙醇可直接损害肝细胞内微管、线粒体的功能和膜的流动性，影响蛋白质输出和脂肪代谢等，为肝细胞脂肪变性和坏死的重要基础。
诊断病史及症状
酒精性肝病缺乏特异性临床表现，因此诊断的目的：1.确定是否酒精性肝病；2.酒精性肝病在临床病理处于哪个阶段；3.与其他肝病的鉴别。诊断过程中应详细讯问病史，特别是饮酒史。包括饮酒的种类、量、时间、方式和进食的情况、注意了解有否贫血，周围神经炎等症状。
体验发现
程度不同的贫血貌，偶有黄疸，肝肿大，酒精性肝硬变失代偿期有脾大，蜘蛛痣，腹水等同其他肝硬变。
辅助检查
AST/ALT>1，多在2－5之间AKP、GGT增高，血清血蛋白降低，球蛋白升高，凝血酶原时间延长且维生素K不能纠正。脂肪肝阶段血内甘油三脂，前β脂蛋白、胆固醇轻至中度增高，酒精性肝硬变期胆固醇正常，但胆固醇酯和总胆固醇比值下降。
影像学检查 B型超声波、CT出现脂肪肝或肝硬变的相变表现。
治疗措施戒酒、补充多种维生素如维生B、C、K等。供给足够的热量、蛋白质。肾上腺皮质激素对重症酒精性肝炎有改善急性期及脑症状作用，但应注意并发感染，常用强的松龙30－40μg/d，口服，4－8周，丙基硫氧嘧啶，对轻、中度酒精性可能增加临床康复，300mg/d，口服4周，秋水仙碱1mg/d，每周口服5日，连续服药30d以上，能减轻纤维化及改善症状。
酒精性肝硬化有并发症者收入院。
预后通常认为酒精性脂肪肝为良性病变,尽管急性脂肪肝可导致门脉高压,但戒酒后其病变可逆转。如果酒精性脂肪肝患者继续饮酒,连续肝活检证实可发生更严重的肝损伤。目前认为，酒精性肝炎具有较高的独立死亡危险因素,较非活动性肝硬化更易导致死亡。根据肝活检组织学,一组调查研究了酒精性肝病的自然史,发现脂肪肝患者的预后最好，4~5年的生存率是70%~80%；酒精性肝硬化伴有酒精性肝炎患者的预后最差，4~5年的生存率是30%~50%；而酒精性肝炎或肝硬化患者的预后介于两者之间，4~5年的生存率是50%~75%。将所有酒精性肝病患者合并统计,其1年和5年的平均生存率分别是80%和50%。
除饮酒是影响酒精性肝病预后的重要因素外，性别对酒精性肝病的预后也有影响,女性较男性对酒精敏感,即使初期肝损害轻微且戒酒,但发生肝硬化总难免除。在预后判断中,还必须考虑到合并乙型和丙型肝炎病毒或其他病毒感染的问题。酒精中毒者免疫功能减低,对感染的抵抗力可能降低。在苏格兰的一组报道中,25%的酒精性肝病患者抗HBs阳性;在伴有门脉高压的酒精性肝病患者中, 抗HBs阳性率更高达52%。在中国乙型肝炎病毒感染率甚高，因此对酒精性肝病的影响可能更为显著。
应用特殊的营养或药物治疗能否改变酒精性肝病的自然史，尚不清楚。这些药物看来可改善短期生存率和实验室参数，而对远期预后，包括生存率﹑肝硬化发生率的影响,尚待进一步研究。
酒精性肝病有三种类型
据统计，世界上有1500万～2000万人酗酒，其中10％～20％的人有不同程度的酒精性肝病。在我国，也有不少人嗜好饮酒。大家都知道，适量饮酒对大多数人的健康并没有损害，少量饮用某些酒，如葡萄酒，对身体还有一定的好处。但是，长期过量饮酒，特别是饮用高度数的酒，就会使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，最终导致肝硬化。
酒精性肝病有三种类型
酒精性脂肪肝一般没有症状，有人可出现乏力、倦怠、食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等表现，还会有肥胖、肝脏肿大等体征。
酒精性肝炎患者发病前往往短期内曾大量饮酒，临床表现除了有酒精性脂肪肝的症状外，还有发热、腹痛、腹泻等，且有明显的体重减轻。患者可出现贫血和中性粒细胞增多、转氨酶升高、血清胆红素增高等表现。
酒精性肝硬化患者早期无症状，中后期可出现体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、发热、尿色深、齿龈出血等症状。肝硬化失代偿期可出现黄疸、腹水、浮肿、上消化道出血等症状，实验室检查可有贫血、白细胞和血小板下降、血清白蛋白降低、球蛋白增高表现。
