概述光源性皮肤病(photodermatosis)是指因日光或其他光源照射而在皮肤上引起的各种病变，包括通常所指的光敏性皮肤病和某些仅仅在其发生、发展过程中为光线促发或加重的皮肤病。此外，日光也可使皮肤过早老化甚至发生癌前期病变。
病因引起本病的光源主要是日光中的紫外线部分，其中波长为200-290nm的为短波紫外线(UVC)，有较大杀伤作用，但一般达不到地面；波长290-320nm为中波紫外线(UVB)，能引起人皮肤红斑，致多种光源性皮肤病，但不能透过窗玻璃；波长320-400nm为长波紫外线(UVA)，仅在某些光敏物存在时才引起皮肤病变。可见光及红外线的波长更长、能量更小，导致光敏感的作用不大。
人工光源人工光源不像日光那么强烈，但若能释放出特定波长的光线达一定程度时，如白色荧光灯，也能引起反应。皮肤的光效应必须通过光线的吸收才能产生，一定的组织分子仅吸收特定波长的光线(吸收光谱)，而最易被分子吸收的光线(作用光谱)和促发光效应密切相关。正常皮肤在紫外线的照射下，可引起暂时性的红斑、黑色素的形成、表皮细胞的增殖以及皮肤的退行性变。皮面脂质、汗液和表皮角质层，特别是黑色素能吸收或反射一定量的光线，是防止紫外线透入真皮的重要屏障。因此，正常皮肤能接受一定量的紫外线照射而不致引起病变。
光敏物质光敏物质的存在在很多光源性皮肤病的发病中起着重要作用。已知的光敏物主要是外源性的，如美容化妆品、清洁剂中的香料、苯胺及苯胺类衍化物、染料等；职业环境接触或外用于皮肤的焦油、沥青及某些苔藓植物、补骨脂、白芷、香豆素类和利凡诺等；内服药品如四环素族、灰黄霉素、磺胺类、萘啶酸、氢氯噻嗪(双氢克尿塞)、吩噻嗪类、雌激素等；食物中摄入的如某些植物(灰菜、紫云英)、黄泥螺等。
内源性的光敏物内源性的光敏物如卟啉。光敏物质经皮肤接触吸收或经服食而系统地吸收，或因代谢障碍内生的光敏物到达皮肤后，在吸收一定波长的光能量后即被激发，引起一系列的生物效应并造成细胞损伤。其作用机制可分为光毒性和光变应性反应两类。前者是一种非免疫性反应，任何个体只要存在某种光敏物再经过一定的光波照射后即可发生。暴露部位呈晒斑反应：红斑、水肿甚至水疱、大疱，继之脱屑、色素沉着。急性发病，病程短，消退快。病变主要在表皮。后者是一种迟发型变态反应，发生于少数过敏素质者。当光敏物质存在于皮肤时，首次曝光需经一定潜伏期才发病，以后于曝光后在曝光部位产生丘疹、水疱、风团等多形性损害，可渗出糜烂而无明显色素沉着，远隔部位也可有皮疹。反覆发作即使无致敏物再接触，病程亦常迁延，病变主要在真皮。