肝源性低血糖是指当肝功能严重损伤时，如患有晚期肝硬化、广泛性肝坏死、严重病毒性肝炎和重度脂肪肝等病人，一方面由于肝脏储存糖原及糖异生等功能低下，不能有效地调节血糖而产生低血糖。另一方面胰岛素在肝内灭活减弱，对血糖水平也产生一定的影响。特别在碳水化合物摄入不足时更易发生．也可高血糖和低血糖交替出现。不同程度的乏力、纳差、上腹饱胀、恶心、黄疸等表现。有典型的低血糖症状者，均做静脉血糖或末梢血糖检测。合并肝性脑病，上消化道出血。
目录
致病机理病症体征病症诊断病症治疗
致病机理1、肝组织广泛破坏，由于肝脏有巨大的储备功能，一般情况下仅需20﹪功能正常的肝实质细胞即可维持肝源性低血糖
葡萄糖的内环境平衡。由于感染、中毒、肿瘤浸润、纤维硬化等多种因素引起的肝病，大多在该肝病的晚期肝细胞严重破坏时，由于肝糖原的储备严重不足，或糖异生能力减低，以致在空腹时发生低血糖症。
2、有关糖原代谢的酶系功能失常或不足。粗面内质网上葡萄糖6磷酸酶分解肝糖原作用受到破坏，使残存的少量肝糖原也不能分解为葡萄糖。
3、肝细胞大量破坏时，肝细胞对胰岛素灭活功能减弱，血中胰岛素水平也增高，也与低血糖发生有关。
4、肝糖消耗过多，有报道认为肝癌组织比正常肝组织需要较多的葡萄糖,可能与肝癌细胞的糖原分解增加,消耗过多有关,从丙酮酸等非糖物质异生的葡萄糖减少,往往发生低血糖。
5、肝癌细胞能异位分泌胰岛素或胰岛素样物质，或分泌一种B细胞刺激因子。
病症体征（1）低血糖发作以空腹时为多；
（2）禁食、迟餐、误餐、限制碳水化合物摄入或增加肌肉活动时均可促发；
（3）神经精神症状较感觉神经症状明显；
（4）发作程度及频率呈进行性加重与增多；
（5）低血糖程度与肝功能试验及肝活体组织检查改变并非完全相关，但如肝病治疗好转，则其低血糖症可减轻或消失；
（6）存在原发肝病的症状与体征。
病症诊断空腹血糖0.34～3.86mmol/L,平均3.18mmol/L，其中末梢血糖6例，静脉血糖83例。总胆红素增高77例，正常11例（参考值3.4μmol/L～17.1μmol/L）；结合胆红素增高76例,正常12例（参考值0μmol/L-6.8μmol/L）；谷丙转氨酶增高81例，正常7例（参考值0U/L～40U/L）；谷草转氨酶增高82例，正常6例（参考值0U/L～40U/L）；另外1例入院后不久病情加重当天自动出院未来得及查肝功能。
对于肝源性低血糖，在保肝治疗同时，应给患者高碳水化合物，少食多餐，最好在睡前和半夜加餐，以免发生清晨低血糖。
病症治疗肝源性低血糖应以保肝治疗为主，应用高糖及高蛋白饮食。内分泌疾病性低血糖以治疗原发病为主，减少低血糖发作。低血糖发作时，轻型病人快速口服含糖饮食即可缓解，较重病人不能口服者应快速静注50%葡萄糖液40～60ml，以后增加含糖饮食。低血糖昏迷者，可静注50%葡萄糖液60～100ml，然后静脉滴注10%葡萄糖液1000ml，使血糖维持在150～300mg/dl即8.4～16.8mmol/L；可给胰高糖素1mg或2mg，每2小时1次，肌内注射或静注；泼尼松(强的松)30mg，每6小时1次，使血糖升高稳定；每天补充300g碳水化合物饮食，直至血糖稳定在正常水平。对功能性低血糖者应当进行精神安慰，体力锻炼，予以小剂量安定剂，抗胆碱能药物如溴丙胺太林(普鲁本辛)、阿托品等，以缓解肠道对食物的吸收速率和减少胰岛素的分泌。
