酒精中毒性肌病又称之为酒精性肌病，是由酒精中毒引起发病机制未明的一种肌肉病变，临床可见三种类型，即急性型、慢性型和低钾型。
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简介发病机制病发症状检查方式疾病分类治疗方法预防措施
简介
酒精中毒性肌病(alcoholicmyopathy)又称之为酒精性肌病(alcoholicmyopathy)，是由酒精中毒引起发病机制未明的一种肌肉病变。临床表现可有急性肌病和慢性肌病两种，严重程度与饮酒量有关。酒精中毒性肌病为长期大量饮酒产生的酒精中毒性肌病，临床可见三种类型，包括急性型、慢性型和低钾型。急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生。本文报道1例急性中毒性肌病合并肾功能衰竭及周围神经损伤患者。中国内尚未查到全面的发病率统计学资料。1990年中国10城市流行病学调查慢性酒中毒的终生患病率为3.7%，应引起足够的重视。
急性酒精中毒性肌病多为长期酗酒者在一次大量饮酒后发生。本文报道1例急性中毒性肌病合并肾功能衰竭及周围神经损伤患者。中国内尚未查到全面的发病率统计学资料。1990年中国10城市流行病学调查慢性酒中毒的终生患病率为3.7%，应引起足够的重视。
发病机制
本病患者多有长期大量饮酒史，酒中毒性肌病与酒精毒性作用密切相关，但其发病机制尚不清。其发病机制不清，推测可能与下列因素有关：1.酒精和乙醛降低糖酵解酶活性，抑制糖类的代谢；2.酒精及代谢产物乙醛对肌细胞有毒性作用使肌鞘膜和线粒体受到毒性损害，线粒体功能紊乱；或阻止肌动蛋白和肌红蛋白的激酶，阻止肌钙蛋白的结合；从而破坏细胞结构，影响细胞运输导致肌细胞损伤；3.使骨骼肌的主要氧化基质劢的游离脂肪酸减少；4.出现低血钾、低血钠低血磷、低血钙和低血镁等代谢异常以及维生素B族缺乏，使肌肉产生继发性损害；5.酒中毒病人如有癫痫发作、震颤、谵妄和高热等均可增加躯体活动和肌细胞代谢，导致肌细胞损伤；癫痫发作和肢体受压则可诱发横纹肌溶解。慢性肌病的病理表现为Ⅱ型纤维萎缩、肌纤维大小不一；急性肌病则为肌肉坏死，有或无炎症反应肌纤维再生，Ⅰ型纤维萎缩。
病发症状临床表现：1.急性肌病这是一种病情严重且危及生命的疾病。发生在长期饮酒的慢性酒精中毒患者多在一次超量饮酒后急性发病。表现为两下肢突然出现痉挛和疼痛，乏力水肿和压痛。可为全身性或局限于一个肢体，伴腱反射减弱或消失。可有肌球蛋白尿血清肌酸磷酸肌酶(CPK)活性增高。可导致急性肾衰高血钾而死亡肌活检示急性横纹肌溶解肌电图常示原发性肌病的表现。2.慢性肌病这是一种由于长期饮酒引起的近端肌肉无力和肌肉萎缩性疾病。表现为一种慢性、无痛性的肌肉病变。两侧对称性肌无力和肌肉萎缩，可轻可重。最常累及骨盆带和股部肌肉肩胛带肌无力少见本病常与酒精性周围神经病同时存在。 并发症：1.严重者因大量肌肉坏死出现肾衰竭；2.慢性酒中毒性肌病常合并周围神经病；3.也可见于心肌出现心律不齐、低血压及心源性休克假期酗酒作乐时可出现心律失常心房颤动等“假日心脏”综合征。
诊断：根据饮酒史、典型的临床症状、体征，血清CPK、醛缩酶升高，对于急性肌病诊断不难测定血清酶水平和肌电图有助于确诊，肌酸激酶(CK)升高是肌损伤敏感的特异性指标肌细胞损伤释放肌蛋白很快自肾脏清除，肌蛋白尿仅持续数小时测定肌蛋白尿对诊断肌损伤的敏感性仅约18%个别病例可行肌肉活检。
鉴别诊断：慢性肌病应注意与内分泌性肌病电解质紊乱中毒等肌病以及炎性周围神经病相鉴别。
检查方式实验室检查：1.肌酸激酶(CK)升高是肌损伤敏感的特异性指标；2.其他血液检查包括血生化肾功肝功、出凝血功能及免疫球蛋白等；3.血尿酒精浓度的测定有诊断及酒中毒程度评估意
其它辅助检查：1.心电图、脑电图脑CT或MRI检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义；2.肌电图和神经电生理检查健康搜索有鉴别诊断意义。
疾病分类急性
1)伴有横纹肌溶解的急性酒精性肌病
长期大量饮酒的人特别是没命地喝酒的人中最多见，其原因是酒精引起的肌细胞的急性代谢障碍。急性发病、肌肉痛、肌肉肿胀、肌痉挛，从几十秒到几小时不等，有的以肌无力为首发症状，肌肉肿胀、紧缩，体位变动或压迫时产生剧痛。有时在全身肌肉都可出现，有时仅局限于部分肌肉医学教育网收集整理。尿呈暗褐色由肌红蛋白所致，血清肌酸激酶（CK）值明显升高。病理上可见肌纤维膨胀坏死，细胞浸润及吞噬现象。
轻症1～2周可恢复，重者可因肌坏死，高肌红蛋白尿而导致急性肾功不全。症状局限于一部分肌肉者，可能与醉酒昏睡时自身体重长时间受压使肌肉循环障碍有关。为了解肌肉病变的范围需做CT和钙同位素标记检查。
2)伴有低钙血症的急性酒精性肌病
长期大量饮酒者因常有腹泻、呕吐、高温下重体力劳动、应用噻嗪类利尿剂、服用甘草等，可导致钙丧失而致低钙血症及其相关肌病。表现为上下肢近端无力、颈前屈肌群肌力低下和抬头困难。与伴横纹肌溶解的急性肌无力不同的是肌肉肿胀、自发痛、压痛、肌痉挛少见。 血清钙值明显低下，血清CK值明显升高，不伴肌红蛋白尿，肌肉活检可见肌纤维坏死、空胞变性和细胞浸润。
补钙后肌力在数日至2～3周内恢复正常。
慢性
长期大量饮酒者常有四肢，特别是以下肢近端肌肉为中心的萎缩、肌力下降，称之为慢性酒精性肌病。有人认为它只不过是酒精性神经障碍导致的另一种改变。本病发病缓慢，起病可经历数周至数月，无肌肉的自发疼痛和压痛，深反射存在。肌肉活检可见肌纤维粗细不同，肌鞘核增加、少数肌纤维坏死再生。组织化学上Ⅱ型纤维的萎缩较明显。
治疗方法在戒酒后数天至数周即可恢复。注意预防和治疗肾功衰竭。可给予各种维生素，增加营养和微量元素恢复后可遗留近端肌无力。
慢性肌病在戒酒后2～3个月内常有改善。因与周围神经病同时存在故可能与维生素B1和其他维生素缺乏有关治疗应给予足量B族维生素和改善全身营养状况。
预防措施预后：急性肌病一般在戒酒后数天至数周即可恢复；慢性肌病常与周围神经病同时存在，预后与慢性酒精中毒程度相关可能出现神经系统不可逆性损害，最终酒精将损害判断和认知能力，直至丧失所有劢的思维和推理能力。
预防：宣传酒精对人体的危害，提高全民族的文化素质严格执行未成年人法严禁未成年人饮酒，加强法律监督。重视和加强酒的精神卫生宣传，宣传文明饮酒不劝酒、不酗酒不空腹饮酒，治疗躯体或精神疾病避免以酒代药提倡用饮料代酒，减少职业原因导致的酒依赖提倡生产低度酒控制和禁止生产烈性酒，严厉打击非法造假酒的劢不法行为。
