基本概念法医学名词，英文名称respiratory death，呼吸先停而后心跳停止的死亡称为呼吸性死亡或称肺死亡
症状特点肺的呼吸功能主要是保证肺部血液和外界大气间进行有效的气体交换，使血液气体分压保持在正常范围以内。正常人的动脉血氧分压(PaO2)约10.4～13kpa(80～100mmHg)，二氧化碳分压(PaCO2)4.3～6.4kpa(36～44mmHg)。呼吸性死亡特点在于低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡紊乱、组织缺氧和酸中毒，由于高碳酸血症致肤色青紫发绀(缺氧所致)。动脉血氧分压在3.2kpa以下是诊断呼吸功能障碍或呼吸性死亡的生化依据。
发生机制由于体内血液和组织液都有缓冲二氧化碳的碱储备，只有在代偿失调的情况下，二氧化碳分压才缓慢上升。从正常水平上升到致死的高度约需要10～15分钟，而在此前，组织缺氧已可达到致死的程度，特别是脑缺氧及由此所引起的脑功能障碍，在呼吸性死亡的发生上起着关键作用。这是因为脑组织的耗氧量居各组织耗氧量之首，对缺氧的耐受性最差。脑的重量虽仅占体重的2%，但在正常安静情况下血流量却占心血输出量的15%，加以脑组织的能量储备和无氧代谢能力极小，所需能量几乎都来自葡萄糖的有氧氧化，而脑的葡萄糖和糖原的储备又极其有限，只能维持数分钟，因此脑组织一旦缺氧就易遭受严重损害。
脑的各部组织和脊髓、神经等对缺氧的耐受性是不同的，通常脑组织最进化的部位最敏感。在一般条件下，神经组织耐受缺氧的时限：大脑4～6分钟；中脑5～10分钟；小脑10～15分钟；延髓20～30分钟；脊髓约45分钟；交感神经节约60分钟。大脑皮质缺氧不到15秒钟即可发生短暂的昏迷和抽搐；缺氧3分钟以上，昏迷可持续数日之久，甚至昏迷不可逆转或大脑皮质死亡。说明呼吸停止所引起的个体死亡的关键在于脑组织缺氧；在通常条件下脑组织缺氧长达半小时即可发生枕骨大孔以上水平的大脑、间脑、小脑、脑干等全脑功能丧失，即全脑死亡。
健康成人，体内含氧量约850ml，每分钟的耗氧量约300ml，因此，从理论上讲，供氧停止850/300=2.08分钟，即呼吸停止不到3分钟，体内含氧量即可降到0，在有痉挛抽搐发作和体温升高(发热)，耗氧量大增时就更加重了脑损伤的危险。反之，体温每降低1℃，耗氧量就减少6%～7%；从37℃降到30～25℃时，耗氧量便减少50%。常温下脑缺氧后功能恢复的时限约为2分钟，但在21℃人工冬眠下可长达1小时。在现代外科手术所应用的超低温麻醉中，在对患者供氧渐停的同时急速将全身冷却到5℃～6℃，供氧与需氧或耗氧达到生理性动态平衡，便可耐受长达5个小时的供氧停止。此时，尽管瞳孔固定、对光反射消失，呼吸和心跳停止，脑电和心电消失，心音、脉搏、血压测不出，病人生命指征缺如，宛如死人一样，但人并未真死而是呈脑功能活动静止或保护性抑制的假死状态，一经复温，病人的生命活动即可恢复。
法医学鉴定法医实践中，呼吸性死亡最常见于呼吸道阻塞包括口鼻的堵塞、呼吸道内异物阻塞、外压(缢、扼、勒颈等)所致的机械性窒息，也见于肺出血、肺水肿、休克肺、大叶性肺炎、支气管肺炎、肺栓塞、气胸、胸腔积液、呼吸肌麻痹及能障碍呼吸功能的毒物中毒等。呼吸停止后，心脏常能继续跳动，继之出现心室纤维性颤动，无效的室性自搏，最终心跳停止。呼吸性死亡是由于呼吸功能障碍和停止所引起的脑缺氧和脑死亡(继发性脑死亡)。呼吸性死亡由于血液含氧量的显著下降，患者全身紫绀十分明显，可供鉴别急性肺死亡和急性心脏性死亡。
