罗纳德·梅尔扎克 [Ronald Melzack 1929.07.19]，加拿大神经生理学家，出生于加拿大魁北克省蒙特利尔的一个犹太家庭。
他的父母都是工人阶层，他在兄弟三人中排行第三。由于家境贫寒，家中只有他进入大学读书，他的两个哥哥则经营一家书店，后来这个书店成功的发展为一个连锁书店。高中毕业后，他进入麦基尔大学，师从 D.赫布学习心理学。1950 年获学士学位，1951 年获硕士学位，1954 年获哲学博士学位。1954 年，受到利文斯顿（William K. Livingston）的生理实验室的吸引而来到美国俄勒冈大学，1954－1957 年在俄勒冈大学期间，他开展了对痛觉的研究。随后在意大利比萨大学从事一年生理学研究，又在英国伦敦大学附属学院做了一年的客座讲师。1959 年任职于美国麻省理工学院（MIT），在这里他结识了英国医生沃尔（Patrick Wall），他们成为终身的事业搭档，共同展开对疼痛的研究。1963 年后受聘于加拿大麦基尔大学。
梅尔扎克的博士生研究课题是狗的先前感觉经验对痛觉的影响。这项研究后来又引出了另一个课题，即心理过程调节痛觉信号的神经机制。1965 年，他与英国生理学家沃尔通过精细的动物点生理实验提出痛觉的闸门控制理论（Gate - Control Theory of Pain）。该学说是当今最为人们所接受的痛觉理论。闸门控制理论的基本内容是：在脊髓与大脑连接处有一类似闸门的特殊结构，其作用是选择性控制通往大脑的讯息（感觉神经必须有脊髓而后传入大脑）。闸门也可随时关闭，以阻止某些由躯体神经系统传导来的讯息进入大脑。职司痛觉的感觉神经有两种：一种粗大神经，职司短暂尖锐而发生在固定部位的痛觉。这种神经的传入有可能引起闸门的关闭（镇痛）；另一种是细小神经，职司持久而发生在不固定部位的痛觉（如酸痛），这种神经的传入不关闭闸门（致痛）。1993 年梅尔扎克又发展修正了闸门理论，其基本假设是：
痛神经元和脊髓神经元形成突触，后者又称 T 细胞，但痛神经激活T细胞的能力不是固定不变的。
形象的说，在痛神经和脊髓的突触连接处，有一个闸门。
闸门控制着痛神经激活 T 细胞的能力。
若痛神经元的动作电位能激活T细胞的动作电位，那么闸门打开；如果痛神经元激活，但是不能引起T细胞的活动，闸门关闭。
脑的活动能关闭闸门。
脑中的认知加工控制闸门的开与关。
一般情况下，T 细胞活动达到阈限时，感到疼痛。
闸门控制理论图解
疼痛开始取决于伤害性刺激所兴奋的传入神经的种类；生物电的兴奋与传导；脊髓和高位中枢（脑干）内源性生化机制的调控作用（即脊髓各节段的调控中心和高级中枢下行抑制通道的双重调控）；同时心理因素对疼痛也有显著影响。换言之，伤害性刺激经外周感觉神经传入有三个系统：后角神经胶质细胞区（SG 细胞）、一级中枢传递细胞间细胞和后柱纤维。L 类粗纤维和 S 类细纤维的传导均能激活 T 细胞，但同时又与后角胶质细胞 SG 细胞形成突触联系，当 L 类纤维的传导兴奋 SG 细胞时，该细胞释放抑制性化学递质，迅速使 T 细胞停止施电，形成关闭闸门效应，使疼痛性神经冲动不易通过，故可抑制疼痛；而 S 类纤维传导时则抑制 SG 细胞，使 T 细胞继续放电，形成开放闸门效应，使疼痛性神经冲动通过而产生痛觉（慢痛），并让大脑了解疼痛的位置、疼痛程度与刺激特性。此外 L 类纤维开始将疼痛传导时，已经后纤维向高位中枢传入（快痛），脑干调控机制的下行控制系统又起关闭闸门效应。
脊髓中神经元的活动决定闸门的开关，消极信号表示抑制突触，来自大脑的活动激活神经元，神经元释放出叫内啡呔（enkephalin）的鸦片样肽物质。这种化学物质存在于痛神经元的终端和 T 细胞内。抑制通路的作用是阻断痛信息。如战士在战场上战斗时感觉不到轻伤的疼痛，仍奋勇杀敌，正是“轻伤不下火线”，但是退下战场后会感到伤痛。根据闸门控制理论，由于压力的刺激作用，有时可将闸门关闭，故有时用手指压迫痛处会有止痛的效果。
他还发表了一些论文，从而导致了用于测量主观痛觉经验的“麦基尔痛觉调查表”，他发表过 150 多篇学术论文及几本疼痛方面的教材。
