石房蛤毒素（saxitoxin，STX）亦称贝类毒素，因中毒后产生麻痹性中毒效应，又称麻痹性贝毒。它是海洋生物中毒性最强烈的麻痹性毒素之一，作为潜在的化学生物战剂，长期以来为国外军事研究单位所高度重视，是主要的研究对象之一。
一、化学结构与理化性质
石房蛤毒素的分子式C10H17N7O4，分子量299，具有两个碱基。分子式中氮和氧的原子总数超过碳原子数，7个氮原子中有6个以二个胍基形式存在，该毒素纯品为白色固体，易溶于水，不被人的消化酶破坏，遇热稳定，在酸性溶液中很稳定，它可以保存在稀盐酸中数年而不失活性，只有当在高浓度酸溶液，如7.5N HCL 100℃时才发生氨甲酰酯的水解；然而在碱性条件下极不稳定，可发生氧化反应，毒性消失。top
二、中毒途径与毒性
石房蛤毒素大量分散使空气染毒的方法尚未解决，通过呼吸道中毒还有困难。目此，目前主要作为破坏性毒剂使用，如作为小型武器的污染剂。据美军报道，已研制了供来福枪发射的小弹头，可把石房蛤毒素注入人体，使人感到与被蚊子叮咬相似，注入后可使人员在15分钟内死亡，这要比肉毒毒素作用的时间短得多。
石房蛤毒素是毒性很高，而分子量很小的麻痹性神经毒素。其毒性远远超过了神经性毒剂。小鼠LD50静脉为10μg/kg，口服382μg/kg，家免静脉为3～4μg/kg。推算人的口服致死量是1.0～5.0mg／人，LD50为10～20μg/kg，吸入中毒的LCt50为1～5mg·min／m3。top
三、毒理作用
石房蛤毒素主要作用于突触前膜，与膜表面毒素受体结合，阻断突触后膜的钠离子通道，产生持续性去极化作用，特异性的干扰神经肌肉的传导过程，使随意肌松弛麻痹，导致一系列的中毒症状，特别是呼吸肌麻痹是致死的主要原因，石房蛤毒事在很低的浓度下（3×10–7mol/L）即可阻断钠离子通道，而对钾离子通道则毫无影响。该毒素不影响突触前神经末梢传导介质的释放。据报道石房蛤毒素对胆碱酯酶有抑制作用。临床表现类似箭毒作用，但箭毒抗毒药物对其无作用。
四、临床表现
中毒症状发生很突然，一般口服后30分钟至3小时出现症状，其它途径中毒则快得多。早期出现唇、舌、指尖，面部麻木感，间或有刺痛。进而颈部和四肢末端麻痹，直至随意肌共济失调，步态不稳。全身肌肉松弛麻痹，呼吸困难，依中毒剂量不同，一般在中毒后2～12小时内因呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭而死亡，死亡时多数患者意识清楚。一般24小时后仍存活的患者愈后良好，不留后遗症。
五、救治
无特效解毒药。采用对症治疗和支持疗法。
如就医及时，皮下注射盐酸阿扑吗啡5mg引吐，或洗胃后灌入2％碳酸氢钠1升。静脉注射5％NH4Cl利尿。患者必须24小时监护，一旦发现呼吸困难，立即实行人工呼吸，及时供氧。用拟胆碱药新斯的明有助于恢复肌力、恢复呼吸；用肾上腺素和麻黄素等对抗休克。
勿服含酒精的饮料和药物以免病情加剧。有人建议勿使用镁制剂（如硫酸镁导泻），因高血镁有抑制神经传导的作用。top
