概述流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）简称流脑。是由脑膜炎双球菌引起的化脓性脑膜炎。临床表现为发热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点，瘀斑及颈项强直等脑膜刺激征。
本病于1805年由瑞士Vieusseaux描述。1887年Weichselbaum从脑脊液中分离出脑膜炎双球菌。我国于1896年李涛在武昌正式报告。
[病原学]脑膜炎双球菌属奈瑟氏菌属，革兰氏染色阴性，肾形，多成对排列，或四个相联。该菌营养要求较高，用血液琼脂或巧克力培养基，在37℃、含5～10%CO2、pH7.4环境中易生长。传代16～18小时细菌生长旺盛，抗原性最强。本菌含自溶酶，如不及时接种易溶解死亡。对寒冷、干燥较敏感，低于35℃、加温至50℃或一般的消毒剂处理者极易使其死亡。
根据本菌的夹膜多糖抗原的不同，通过血凝试验将本菌分为A、B、C、D、X（1916）、Y（1889）、Z、W135（319）、29E（1892）、H、I、K和L13个血清群。以A、B、C群为多见。脑膜炎双球菌细菌素（meningocin）又可将A群分为4型，C群分为6型；B群分为11型，其中B群2型致病力最强。根据其脂多糖（CPS）将脑膜双球菌分为8个LPS免疫型，与致病关系尚不清楚。
近20年来欧美一些国家的流行菌群已由A群转变为B群和C群；我国的流行菌群主要是A群，B群仅占少数。但带菌者以B、C群为主，今后是否会成为主要流行菌群，有待于密切观察。
从60年代以来，脑膜炎双球菌对磺胺的耐药现象日益普遍，尤其以C群和B群最为严重。A群耐药情况视不同国家、地区而异但，亦有增多趋势。我国分离到的流行菌株大多对磺胺比较敏感，故磺胺药是治疗本病的主要药物之一。
[流行病学]（一）传染源 是带菌者和病人。病人从潜伏期末开始至发病10天内具有传染性。病原菌存在于患者或带菌者的鼻咽分泌物中，借飞沫传播。在流行期间，一家有二人以上发病者占2～4%，但人群中鼻咽部带菌率常显著增高，有时高达50%以上，人群带菌率超过20%时提示有发生流行的可能，所以带菌者作为传染源的意义更大。
（二）传播途径 病原菌借咳嗽、喷嚏、说话等由飞沫直接从空气中传播，因其在体外生活力极弱，故通过日常用品间接传播的机会极少。密切接触、如同睡、怀抱、喂乳、接吻等对2岁以下婴儿传播本病有重要意义。
（三）人群易感性 任何年龄均可发病，从2～3个月开始，6个月至2岁发病率最高，以后随年龄增长逐渐下降。新生儿有来自母体杀菌抗体故发病少见。带菌者及病人在感染后血液中的杀菌抗体IgG、IgM、IgA升高，该抗体除对同群病原菌有杀菌作用外，对异群脑膜炎双球菌也有杀菌效力，这是由于各群细菌的外膜存在共同的蛋白质抗原。通过隐性感染获得的群特异性抗体效价较低，只能保护机体免于发病，不能防止再感染。
（四）流行特征 发病从前1年11月份开始，次年3、4月份达高峰，5月份开始下降。其他季节有少数散发病例发生。由于人群免疫力下降，易感者的积累，以往通常每3～5年出现一次小流行，8～10年出现一次大流行。流行因素与室内活动多，空气不流通，阳光缺少，居住拥挤，患上呼吸道病毒感染等有关。
中小城市以2～4岁或5～9岁发病率最高，男女发病率大致相等。大城市发病分散。偏僻山区一旦传染源介入，常引起点状暴发流行，15岁以上发病者占总发病率的一半以上。一户2人或2人以上发病者亦多见。
显性感染与隐性感染的比例约为1：1000～5000。
[发病原理与病理变化]（一）发病原理 脑膜炎双球菌自鼻咽部侵入人体后，其发展过程取决于人体病原菌之间的相互作用。如果人体健康且免疫力正常，则可迅速将病菌消灭或成为带菌者。如果机体缺乏特异性杀菌抗体，或者细菌的毒力强，病菌则从鼻咽部侵入血流形成菌血症或败血症。再侵入脑脊髓膜形成化脓性脑脊髓膜炎。
目前认为先天性或获得性IgM缺乏或减少，补体C3或C3～C9缺乏易引起发病，甚至是反复发作或呈暴发型，此外有人认为特异性IgA增多及其与病菌形成的免疫复合物亦是引起发病的因素。
过去将暴发败血症型称华一佛氏综合征（Waterhuose-Friderichsen syndrome），是由于肾上腺皮质出血和坏死引起的急性肾上腺皮质功能衰竭所致。近年研究认为主要是由于脑膜炎双球菌在毛细血管内皮细胞内迅速繁殖释放内毒素，所致微循环障碍，并且激活凝血系统导致DIC。同时内毒素还激活体液和细胞介导反应系统，发生全身性施瓦茨曼反应(Shwartzmans reaction)。肾上腺皮质出血就是全身施瓦茨曼反应的结果。微循环障碍如发生在全身及内脏系统，则临床表现为暴发败血症；如以脑血管损伤为主则形成脑膜炎型；或兼而有之即所谓混合型。
慢性败血症型及其慢性化和反复发作的原因，除急性感染后杀菌抗体形成不足外，其补体系统C6，C7缺陷亦可能是重要原因。
（二）病理变化 在败血症期，主要病变为血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成同时有血管周围出血；皮肤、皮下组织、粘膜和浆膜等局灶性出血。
暴发败血症死亡者尸检时，于皮肤血管内皮细胞内及腔内可见大量革兰氏阴性双球菌，皮肤及内脏血管损害严重而广泛，内皮细胞脱落坏死，血管腔内有纤维蛋白—白细胞—血小板形成的血栓。皮肤、肺、心、胃肠道和肾上腺均有广泛出血。心肌炎和肺水肿亦常见。
脑膜炎期的病变以软脑膜为主。早期充血、少量浆液性渗出及局灶性小出血点。后期则有大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗。病变主要在大脑两半球表面和颅底。由于颅底脓液粘稠及化脓性病变的直接侵袭，可引起脑膜粘连、引起加重视神经、外展神经及动眼神经、面神经、听神经等颅神经损害。由于内毒素的损伤使脑神经组织表层发生退行性病变。此外，炎症亦可沿着血管壁侵入脑组织，引起充血、水肿、局灶性中性粒细胞浸润及出血。
在暴发型脑膜炎病例中，病变以脑组织为主，有明显充血水肿，颅内压增高。当水肿的脑组织向颅内的裂孔突出，则形成枕骨大孔或天幕裂孔疝。
少数患儿由于脑室膜炎，大脑导水管阻塞，致脑脊液循环受阻而发生脑积水。
除脑脊髓膜外，其他脏器亦可有迁徙性化脓性病灶，包括心内膜炎、心包炎、化脓性关节炎、肺炎、眼球炎等。
[临床表现]潜伏期1～7日，一般2～3日。
其病情复杂多变，轻重不一，一般可表现为三个临床类型即普通型，暴发型，和慢性败血症型。
（一）普通型 约占90%左右。病程可分为上呼吸道感染期、败血症期和脑膜炎期，但由于起病急、进展快、临床常难以划分。
1．上呼吸道感染期 大多数病人并不产生任何症状。部分病人有咽喉疼痛，鼻咽粘膜充血及分泌物增多。鼻咽拭子培养常可发现病原菌，但很难确诊。
2．败血症期 病人常无前驱症状，突起畏寒、高热、头痛、呕吐、全身乏力。肌肉酸痛，食欲不振及神志淡漠等毒血症症状。幼儿则有哭啼吵闹、烦躁不安、皮肤感觉过敏及惊厥等。少数病人有关节痛或关节炎、脾肿大常见。70%左右的病人皮肤粘膜可见瘀点或瘀斑。病情严重者瘀点、瘀斑可迅速扩大，且因血栓形成发生大片坏死。约10%的患者常在病初几日在唇周及其他部位出现单纯疱疹。
3．脑膜炎期 大多数败血症患者于24小时左右出现脑膜刺激征，此期持续高热，头痛剧烈、呕吐频繁，皮肤感觉过敏、怕光、狂躁及惊厥、昏迷。血压可增高而脉搏减慢。脑膜的炎症刺激，表现为颈后疼痛，颈项强直，角弓反张，克氏征及布氏征阳性。
婴儿发作多不典型，除高热、拒乳、烦躁及哭啼不安外，惊厥、腹泻及咳嗽较成人多见，脑膜刺激征可缺如。前囱突出，有助于诊断。但有时因呕吐频繁、失水仅见前囱下陷，造成诊断困难。
（二）暴发型 少数病人起病急骤，病情凶险如不及时抢救，常于24小时内甚至6小时之内危及生命，此型病死率达50%，婴幼儿可达80%。
1．暴发型败血症（休克型） 本型多见于儿童。突起高热、头痛、呕吐，精神极度萎靡。常在短期内全身出现广泛瘀点、瘀斑，且迅速融合成大片，皮下出血，或继以大片坏死。面色苍灰，唇周及指端紫绀，四肢厥冷，皮肤呈花纹，脉搏细速，血压下降，甚至不可测出。脑膜刺激征缺如。脑脊液大多清亮，细胞数正常或轻度增加，血培养常为阳性。
2．暴发型脑膜脑炎 亦多见于儿童。除具有严重的中毒症状外，患者频繁惊厥迅速陷入昏迷。有阳性锥体束征及两侧反射不等。血压持续升高，部分病人出现脑疝。枕骨大孔疝时，小脑扁桃体疝入枕骨大孔内，压迫延髓，此时病人昏迷加深，瞳孔明显缩小或散大，或忽大忽小，瞳孔边缘也不整齐，光反应迟钝。双侧肌张力增高或强直，上肢多内旋，下肢呈伸展性强直。呼吸不规则，或快慢深浅不匀，或暂停，成为抽泣样，或点头样呼吸，或为潮式呼吸，此类呼吸常提示呼吸有突然停止的可能。天幕裂孔疝压迫间脑及动眼神经，除有上述颅内压增高症外，常有同侧瞳孔因动眼神经受压而扩大，光反应消失，眼球固定或外展，对侧肢体轻瘫，进而出现呼吸衰竭。
3．混合型 是本病最严重的一型，病死率常高达80%，兼有二种暴发型的临床表现，常同时或先后出现。
（三）慢性败血症 本型不多见。多发生于成人，病程迁延数周或数月。反复出现寒颤、高热、皮肤瘀点、瘀斑。关节疼痛亦多见，发热时关节疼痛加重呈游走性。也可发生脑膜炎、全心炎或肾炎。
[诊断]（一）流行病学资料 本病在冬春季节流行，多见于儿童，大流行时成人亦不少见。
（二）临床表现 突起高热、头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑（在病程中增多并迅速扩大），脑膜刺激征。
（三）实验室检查
1．血象 白细胞总数明显增加，一般在10～30×109/L以上。中性粒细胞在80～90%以上。有DIC者，血小板减少。
2．脑脊液检查 脑脊液在病程初期仅可压务升高、外观仍清亮，稍后则浑浊似米汤样。细胞数常达1×109/L，以中性粒细胞为主。蛋白显著增高，糖含量常低于400mg/L，有时甚或为零。暴发型败血症者脊液往往清亮，细胞数、蛋白、糖量亦无改变。
对颅内压高的病人，腰穿要慎重，以免引起脑疝。必要时先脱水，穿刺时不宜将针芯全部拨出，而应缓慢放出少量脑脊液作检查。作完腰后患者应平卧6～8小时，不要抬头起身，以免引起脑疝。
3．细菌学检查
（1）涂片检查 包括皮肤瘀点和脑脊液沉淀涂片检查。皮肤瘀点检查时，用针尖刺破瘀点上的皮肤，挤出少量血液和组织液涂于载玻片上染色后镜检，阳性率可达80%左右。脑脊液沉淀涂片阳性率为60～70%。
（2）细菌培养：①血培养脑膜炎双球菌的阳性率较低，但对慢性脑膜炎双球菌败血症的诊断非常重要。②脑脊液培养：将脑脊液置于无菌试管离心后，取沉淀立即接种于巧克力琼脂培养基，同时注入葡萄糖肉汤，在5～10%CO2浓度下培养。
4．血清学检查 是近年来开展的流脑快速诊断方法。
（1）测定夹膜多糖抗原的免疫学试验 主要有对流免疫电泳、乳胶凝集试验、金黄色葡萄球菌A蛋白协同凝集试验、反向被动血凝试验，酶联免疫吸附试验等用以检测血液、脑脊液或尿液中的夹膜多糖抗原。一般在病程1～3日内可出现阳性。较细菌培养阳性率高，方法简便、快速、敏感、特异性强。
（2）测定抗体的免疫学试验 有间接血凝试验、杀菌抗体测定等。如恢复期血清效价大于急性期4倍以上，则有诊断价值。
[鉴别诊断]
（一）其他化脓性脑膜炎 肺炎球菌脑膜炎、流感杆菌脑膜炎、葡萄球菌脑膜炎等大多体内有感染灶存在。如肺炎球菌脑膜炎大多发生在肺炎、中耳炎的基础上；葡萄球菌脑膜炎大多发生在葡萄球菌败血症病程中。确切的诊断需依脑脊液、血液细菌学和免疫学检查。
（二）虚性脑膜炎 某些急性感染病人有严重毒血症时可出现脑膜刺激征，但除脑脊液压力略高外，余均正常。
（三）结核性脑膜炎 多有结核史。起病缓慢，伴有低热、盗汗、消瘦等症状，无瘀点和疱疹。脑脊液的细胞数为数十至数百个左右，以淋巴细胞为主。脑脊液在试管内放置12～24时有薄膜形成，薄膜和脑脊液沉淀涂片抗酸染色可检出结核杆菌。
（四）流行性乙型脑炎 发病多在7～9月份，有蚊叮咬史，起病后脑实质损害严重，惊厥、昏迷较多见，皮肤一般无瘀点。脑脊液早期清亮，晚期微浑，细胞数多在0.1～0.5×109/L，很少超过1×109/L、蛋白质稍增加，糖正常或略高，氧化物正常。确诊有赖双份血清补体结合试验、血凝抑制试验等及脑组织分离病毒。
[并发症与后遗症]
（一）并发症 包括继发感染，败血症期播散至其他脏器而造成的化脓性病变以及脑膜炎本身对脑及其周围组织造成的损害。
1．继发感染以肺炎多见，尤多见于老年与婴幼儿。其他有褥疮、角膜溃疡及因小便潴留而引起的尿道感染等。
2．化脓性迁徙性病变有中耳炎、化脓性关节炎、脓胸、心内膜炎、心肌炎、全眼炎、睾丸炎及附件炎等。
3．脑及其周围组织因炎症或粘连而引起的损害有动眼神经麻痹、视神经炎、听神经及面神经损害、肢体运动障碍、失语、大脑功能不全、癫痫、脑脓肿等。慢性病人，尤其是婴幼儿，因脑室孔或蛛网膜下腔粘连以及间脑膜间的桥梁静脉发生栓塞性静脉炎，可分别发生脑积水和硬膜下积液。
（二）后遗症 可由任何并发症引起，其中常见为耳聋（小儿发展为聋哑）、失明、动眼神经麻痹、瘫痪、智力或性情改变，精神异常等。
[治疗]（一）普通型流脑的治疗
1．一般治疗 卧床休息，保持病室安静、空气流通。给予流质饮食，昏迷者宜鼻饲，并予知量输入液体，使每日尿量在1000ml以上。密切观察病情。保持口腔、皮肤清洁，防止角膜溃疡形成。经常变换体位以防褥疮发生。防止呕吐物吸入。必要时给氧。
2．对症治疗 高热时可用酒精擦浴，头痛剧烈者可予镇痛或高渗葡萄糖、用脱水剂脱水。惊厥时可用10%水化氯醛灌肠，成人20m/次，儿童60～80mg/kg/次。或用冬眠灵、安定等镇静剂。
3．病原治疗 ①磺胺 在脑脊液中的浓度可达血液浓度的50～80%，常为首选药物。磺胺嘧啶（SD）成人每日总量6～8g，首剂量为全日量的1/3～1/2，以后每6～8小时给药一次，同时给予等量碳酸氢钠。对于呕吐严重，昏迷者可用20%磺胺嘧啶钠适当稀释后静注或静滴，病情好转后改为口服。静注量为口服量的2/3。儿童量为0.1～0.15g/kg/日，分次给予。其次，可考虑选用磺胺甲基嘧啶、磺胺二甲基嘧啶或磺胺甲基异恶唑，疗程5日，重症适当延长。停药以临床症状消失为指标，不必重复腰穿。用磺胺药时应给予足量液体，每日保证尿量在1200～1500ml以上，注意血尿，粒细胞减少、药物疹及其他毒性反应的发生。如菌株对磺胺敏感，患者于后1～2日体温降至正常，神志转为清醒，脑膜刺激征于2～3日内减轻而逐渐消失。如用磺胺药后一般情况和脑膜刺激征于1～2日不见好转或加重者，均应考虑是否为耐磺胺药株引起，停用磺胺药，改用其他抗生素，必要时重复腰穿，再次脑脊液常规培养、作药物敏感试验。②青霉素G 青霉素在脑脊液中的浓度为血液浓度的10～30%，大剂量注射使脑脊液达有效杀菌浓度。迄今未发现耐青霉素菌株。青霉素G剂量儿童为15～20万U/kg/日，成人每日1000～1200万U，分次静滴或肌注，疗程5～7日。青霉素G不宜作鞘内注射，因可引起发热、肌肉颤搐、惊厥、脑膜刺激征、呼吸困难、循环衰竭等严重反应。③氯霉素 脑膜炎双球菌对氯霉素很敏感，且其在脑脊液中的浓度为血液浓度的30～50%，剂量成人50mg/kg/日，儿童50～75mg/kg/日，分次口服、肌注或静滴。疗程3～5日。使用氯霉素应密切注意其副作用，尤其对骨髓的抑制，新生儿、老人慎用。④氨苄青霉素 氨苄青霉素对脑膜炎双球菌、流感杆菌和肺炎球菌均有较强的抗菌作用，故适用于病原菌尚未明确的5岁以下患儿。剂量为200mg/kg/日，分4次口服、肌注或静推。
流脑皮肤大片瘀斑
（二）暴发型败血症的治疗
1．抗菌治疗 大剂量青霉素钠盐静脉滴注，剂量为20～40万U/kg/日，用法同前。借以迅速控制败血症。亦可应用氯霉素，但不宜应用磺胺。
2．抗休克治疗（参阅感染性休克）
（1）扩充血容量
（2）纠正酸中毒 休克时常伴有酸中毒，合并高热更为严重。酸中毒可进一步加重血管内皮细胞损害，使心肌收缩力减弱及毛细胞血管扩张，使休克不易纠正。成人患者可首先补充5%碳酸氢钠200～250ml，小儿5ml/kg/次，然后根据血气分析结果再酌情补充。
（3）血管活性药物的应用 经扩容和纠酸后，如果休克仍未纠正，可应用血管活性药物。凡病人面色苍灰、肢端紫绀，皮肤呈现花纹，眼底动脉痉挛者，应选用舒张血管药物：①山莨菪碱（654－2）10～20mg/次静推。儿童0.5～1mg/kg/次，每15～30分钟一次，直至血压上升，面色红润，四肢转暖，眼底动脉痉挛缓解后可延长至半小时至1小时一次。若血压稳定，病情好转可改为1～4小时一次。②东莨菪碱 儿童为0.01～0.02mg/kg/次静推，10～30分钟一次，减量同上。③阿托品 0.03～0.05mg/kg/次（不超过2mg）以生理盐水稀释静脉推注，每10～30分钟一次，减量同上，以上药物有抗交感胺、直接舒张血管、稳定神经细胞膜、解除支气管痉挛、减少支气管分泌物等作用，极少引起中枢兴奋症状。副作用为面红、躁动、心率加快、尿潴留等。同时可辅以冬眠疗法。如上述药物效果不佳时，可改用异丙肾上腺素或多巴胺，或二者联合应用。异丙肾上腺素为β－受体兴奋剂，可使用周围血管扩张，增强心肌收缩力，增加心排出量，改善微循环，同时扩张肾血管。通常用0.2mg加入100ml葡萄糖中静滴。使用以上药物治疗后，动脉痉挛有所缓解，但血压仍维持较低水平或不稳定，可考虑应用阿拉明20～30mg静滴或与多巴胺联合应用。
（4）强心药物 心功能不全亦是休克的原因之一，加上大量快速静脉补液，更加重了心脏的负荷，可给予快速毛地黄类强心剂如毛花强心甙丙（西地兰）或毒毛旋花子甙K等。
（5）肾上腺皮质激素 激素可增强心肌收缩力，减轻血管外周阻力，稳定细胞内溶酶体膜以大剂量应用为好。氢化考地松成我每日300～500mg，儿童5～8mg/kg，分次静滴。休克纠正后迅速减量停药。用药不得超过3日。早期应用效果更好。
3．抗凝治疗 鉴於本病的休克及出血与血栓形成有关，凡疑有DIC，不必等待实验室检查结果，可用素治疗。成人首剂1～2mg/kg，加入10%葡萄糖液内推注。根据情况每4～6小时重复一次，多数1～2次即可见效，重者3～4次。用肝素时应作试管法凝血时间测定，使凝血时间控制在正常二倍左右（15～30分钟）。用肝素后可输新鲜血液以补充被消耗的凝血因子。如果有继发纤溶症象，可试用6－氨基已酸，剂量为4～6g加入10%葡萄糖液100ml滴注，或抗纤溶芳酸0.1～0.2g加入葡萄液内静滴或静推。
（三）暴发型脑膜炎的治疗 抗菌素的应用同暴发型休克的治疗。此外，应以减轻脑水肿，防止脑疝和呼吸衰竭为重点。
1.脱水剂的应用 下列药物应交替或反复应用：①20%甘露醇1～2g/kg/次。②25%山梨醇1～2g/kg/次。③50%葡萄40～60ml/次。④30%尿素0.5～1.0g/kg/次。以上药物按具体情况每隔4～6小时静脉快速滴注或静推一次，至血压恢复正常，两侧瞳孔大小相等，呼吸平稳。用脱水剂后适当补液，使患者维持轻度脱水状态。肾上腺皮质激素亦可同时应用，以减轻毒血症，降低颅内压。
2．亚冬眠疗法 主要用于高热，频繁惊厥及有明显脑水肿者，以降低脑含水量和耗氧量，保护中枢神经系统。氯丙嗪和异丙嗪各1～2mg/kg，肌注或静推，安静后置冰袋于枕后，颈部、腋下或腹股沟，使体温下降至36℃左右。以后每4～6小时再肌注一次，共3～4次。
3．呼吸衰竭的处理 应以预防脑水肿为主。如已发生呼吸衰竭，除脱水外则应给予洛贝林、可拉明、回苏灵等中枢神经兴奋剂。亦可用氢溴酸东莨菪碱，0.02～0.04mg/kg/次，每20～30分钟静注一次，可改善脑循环，有兴奋呼吸和镇静作用。必要时作气管插管，吸出痰液和分泌物，辅以人工辅助呼吸，直至患者恢复自动呼吸。
（四）慢性败血症的治疗 抗菌素的应用同普通型。
流脑病原治疗的新进展流行性脑脊髓膜炎（流脑）已发现100余年，至今仍在不少国家流行，也是我国冬、春季比较常见的急性呼吸道传染病。流脑治疗的关键是尽早足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的抗生素，以便彻底杀灭体内的脑膜炎球菌。近年来国内外对用于流脑病原治疗的药物进行了较多研究，重新确定了首选药物；在用药剂量、药物浓度方面也进行了研究，证实用于治疗流脑的新抗生素在脑脊液中的浓度须20-200倍于试管内测定的最小抑菌浓度、1次给药的剂量使脑脊液中的浓度须超过10倍最小抑菌浓度，治愈率才可达90%以上，并提出所用药物在感染部位必须具有杀菌效果，如采用抑菌剂量会导致治疗失败。目前常用于流脑病原治疗的药物有：
1、青霉素
众所周知，青霉素能阻碍细菌合成细胞壁的组成成分——细胞壁粘肽，使细菌失去细胞壁的保护，不能繁殖和生存；在高浓度时，青霉素不但抑制细菌繁殖，还具有强大杀菌作用。到目前为止，青霉素是对于脑膜炎球菌高度敏感的杀菌药，特别是在败血症阶段，能迅速达到高浓度，很快杀菌，作用明显优于磺胺药。但青霉素不易透过血脑屏障，即使脑膜炎时也只有10%-30%药物透过，所以使用时必须加大剂量，以保证脑脊液中达到有效浓度。剂量小儿每天20万-40万U/Kg，成人每天20万U/kg，分次静脉滴注，疗程5-7天。青霉素高效、低毒、价廉，目前已取代磺胺药成为治疗流脑的首选药物。
2、磺胺药
磺胺药在1932年问世后就用于流脑，是最早用于治疗流脑的特效药。磺胺药主要阻碍细菌合成核酸，影响其核蛋白的合成，使细菌不能繁殖，发挥抑菌作用。治疗流脑多选用磺胺嘧啶（SD）或磺胺甲 恶唑（ SMZ），其优点是在脑脊液中浓度高，可达血浓度的50%-80%，疗效也较理想。但磺胺药对败血症期疗效欠佳，急性期颅内压高呕吐时难以口服，并有可能在输尿管等处沉淀形成结石，所以实际应用时受到一定限制。特别应当指出的是，我国60年代已报告耐药菌株出现，现在至少达10%-20%，甚至更高，提示临床选用时应慎重。有人主张，只有磺胺嘧啶耐药菌株10%以下时临床才可选用。
3、氯霉素
氯霉素能抑制细菌的蛋白质合成，属抑菌药。氯霉素有良好抗菌活性，易透过血脑屏障，脑脊液浓度为血液浓度的30%-50%，对流脑及其它化脓性脑膜炎均有较好疗效。但氯霉素毒副作用较大，特别是对骨髓造血功能有抑制作用，甚至引起再生障碍性贫血，故选用时要非常慎重，一般不首选，新生儿不宜使用。
4、头孢菌素
头孢菌素，主要是第三代头孢菌素，如头孢噻肟等，近年来成为流脑病原治疗药物的新秀。头孢菌素抗菌活性强，易透过血脑屏障，毒副作用小，高效、安全，具有良好的应用前景。自1989年以来，国外推荐把头孢噻肟作为治疗流脑的首选药物。但国内仅用于不适合用青霉素或其它药物的患者，因为头孢噻肟与青霉素疗效相当，价格却高得多。
[预后]过去本病病死率为70%左右，使用磺胺药、青霉素等抗菌素治疗以来，病死率降至5～10%。以下因素与预后有关：①暴发型患者病情凶险，预后较差。②年龄以2岁以下及高龄者预后较差。③流行高峰时预后较差。④反复惊厥，持续昏迷者预后差。⑤治疗较晚或治疗不彻底者预后不良。且易并发症及后遗症发生。
[预防]（一）早期发现病人 就地进行呼吸道隔离和治疗，做好疫情报告工作。病人须隔离至症状消失后3日，但不少于发病后7日。加强对疫情单位和地区的疫情监视，接触者医学观察7日；对上感、鼻咽炎、皮肤粘膜出现瘀点的疑病似病人均应给予足量的磺胺嘧啶治疗，疗程5天。
（二）菌苗预防 我国普遍采用A群夹膜多糖菌苗预防接种，保护率达90%以上，副作用少。流行前皮下注射1次，剂量为25～50mμg，接种后5～7天出现抗体，二周后达到高峰。国外制备A群，C群或A～C群双价高分子量多糖菌苗，一次皮下注射50μg后可获得杀菌抗体，使发病率减少90%。但B群菌苗迄今尚未研制成功。
（三）药物预防 国内仍采取磺胺药作预防。对于某些有本病流行的机构团体或与患者密切接触者，成人每日2g，儿童75～100mg/kg/日，分2次，与等量碳酸氢钠同服，共3日。有人主张在耐磺胺药地区口服利福平，成人0.6g/日，儿童10mg/kg/日，连服2天。利福平预防作用好，但易产生耐药性。也有主张利福平与二甲胺四环素合用，可使带菌率降至零。其次可用2～3%黄连素、0.3%呋喃西林液，1：3000杜米芬，0.25%氯霉素液滴鼻或喷喉。每日2次，连3日。亦有人主张对A群流脑密切接触者，可采用头孢噻肟三嗪一次肌注射。方法简便，效果优于利福平。
（四）流行期间做好卫生宣传工作 搞好个人及环境卫生，减少大型集合和大的集体活动，居室开窗通风，个人应勤晒衣服，多晒太阳避免到拥挤公共场所。
参考资料：
流脑的预防
流脑是流行性脑脊髓膜炎的简称，它是由脑膜炎双球菌引起的化脓性炎症，具有较强的传染性。冬春季节为流行高峰期，15岁以下儿童容易患这种病，两岁左右的婴儿患病率比较高。
流脑的传染源为患病者和带菌者，传播途径为呼吸道吸入病原菌。细菌存在于人的鼻咽腔分泌物中，当人咳嗽、打喷嚏或说话时，病菌可以随飞沫散布到空气中，继而被他人吸入呼吸道。如果吸入病菌的人身体健康，机体免疫力良好，那么，病菌就只在鼻咽部繁殖，引起呼吸道感染。否则，病菌就可能进入血液循环，在血液中繁殖形成败血症，进一步随血流侵犯脑组织和脊髓外的被膜，引发脑脊髓膜炎。这种病的潜伏期一般为2到3天，最长的为1周。
发生流脑时，在病情发展初期为上呼吸道感染期，患儿会出现一些类似伤风感冒的症状如咽痛、鼻塞、流涕、咳嗽和轻微的发热等。当细菌进入血中并进行繁殖时，就会出现第二期也就是败血症期的表现。患儿表现为持续高热、面色灰白、精神萎靡，在臀部、肩部等受压部位出现出血性皮疹，鲜红或暗紫色，大小不一，小的为针尖，大的呈斑片状。严重的出血疹可以迅速扩散到全身，发生坏死。第三期为脑膜炎期，孩子出现剧烈的头痛、呕吐、抽搐和颈强直等异常情况。
由于引起流脑的脑膜炎双球菌，对特定的抗生素有较强的敏感性，所以，对大多数患儿来说，经过积极的磺胺类和青霉素类药物的抗感染和对症治疗，患儿可以在1周后痊愈。少数严重患儿可以继发硬膜下积液、脑积水等症。年龄小，昏迷程度深、时间长、皮肤出血点广泛和反复发生抽搐者，则往往危及生命，或留有脑性瘫痪等后遗症。
对许多婴幼儿来说，患了流脑后，病情变化迅速，症状可以不典型或分期不明显，严重者还会有生命危险。所以，做好流脑的预防工作就显得尤为重要。
保持室内空气新鲜清洁，经常开门窗通风或喷洒空气清洁剂，常晒被褥，可以杀死环境中的病原菌。因为脑膜炎双球菌比较脆弱，它对干燥、湿热、寒冷和一般消毒剂极为敏感，在小于37°C或高于50°C的环境均容易死亡。
在流脑流行季节，尽量不要让孩子到拥挤的公共场所去，以免增加感染机会。另外，一旦发现孩子有不明原因的高烧，出血点或头痛、呕吐、抽搐等情况时，应立即送医院就诊。
及时隔离病人，对与流脑患者有密切接触的易感者和可疑者，要给予及时，正确的服用磺胺类药物，进行预防性服药。小儿要按时进行预防接种，这也是防止流脑发生的重要措施。一般应在每年的11、12月接受一次疫苗注射，这样就可以有一年的免疫效果。
预防流行性脑脊髓膜炎
流行性脑脊髓膜炎，也就是人们常说的“脑膜炎”，是由脑膜炎双球菌引起的急性呼吸道传染病。据统计，每年的２～４月，“流脑”的发病率占全年的60％左右。病人主要是15岁以下的少年儿童，特别是６个月至２岁的婴幼儿容易感染。其特点是起病急、病情重、变化多、传播快、流行广、来势凶猛、病死率高、危害性大，所以必须切实做好预防工作。
脑膜炎双球菌存在于病人或健康带菌者的口、鼻和咽部，当他们说话、咳嗽、打喷嚏时通过飞沫扩散到空气中。健康人吸进以后被感染，先在鼻咽部粘膜上生长、繁殖。如果病菌进入了血液，到达脑膜和脊髓膜，就会在那里引起发炎化脓。流脑的潜伏期１～７天，一般２～３天，起病初期常有发热、头痛、咳嗽、流鼻涕、嗓子痛、打喷嚏、全身不适等类似感冒的症状，容易误诊为感冒。不久，突然高烧、寒战、剧烈头痛、喷射性呕吐、颈项强直、皮肤有出血点或出现瘀斑等。如果治疗不及时，病人很快发生抽搐、昏迷，24小时内就会死亡。存活者，少部分可留有神经系统后遗症，如痴呆、瘫痪、语言障碍等。婴幼儿如果得了“流脑”，初期表现为不肯吃奶、哭闹不安、呕吐或嗜睡，继而身体发挺，两眼发直，并向上翻，囱门饱满，神情痴呆，必须引起高度重视。
预防“流脑”主要有下面几点：
⒈早期发现病人，早确诊，早报告，就地隔离、治疗。
⒉流脑病菌对日光、干燥、寒冷、湿热及消毒剂耐受力很差，所以要注意个人和环境卫生，保持室内的清洁，勤洗勤晒衣服和被褥；保持室内空气流通、新鲜。
⒊不要带孩子到病人家去串门，尽量不带孩子去公共场所如商店、影剧院、公园等游玩；如非去不可，应戴上口罩。
⒋在流行病高峰季节里，如果发现孩子有发热、咽喉肿痛、头痛、呕吐、精神不好、皮肤出血点等症状应及时去医院诊治。
⒌注意保暖，预防感冒。感冒时病人抵抗力会降低，容易受到流脑病菌的袭击而发病。因此，要随天气变化，随时增减衣服。在剧烈运动或从事劳动后，应及时把汗水擦干，穿好衣服。夜间睡觉时要盖好被子，对儿童更应留意这个问题。
⒍在每顿进餐时，可吃上几瓣生大蒜，这样可以杀死口腔中的病菌。饭后盐水漱口，也有利于预防“流脑”的发生。
⒎秋末冬初对５岁以内儿童接种流脑疫苗，保护率可达80～90％，抗病能力可维持１年左右；以后每年再打加强针一次。
预防流行性脑脊髓膜炎的疫苗问世
诺华疫苗公司新近研发的用于预防流行性脑脊髓膜炎的疫苗 MENVEO 能使年龄小至两个月的婴儿获得免疫，而且对4种不同血清群的流行性脑脊髓膜炎具有广泛的保护作用。该研究结果在1月9日出版的《美国医学会杂志》上发表。
文章称，MENVEO 可以对4种最常见的流行性脑脊髓膜炎血清型A、C、W-135 和 Y 产生保护性免疫。这种保护作用在两个月大时即开始接种疫苗的婴儿中得到了证实。MENVEO 是第一种能够适用于婴儿，且对所有4种血清型都具有保护作用的流行性脑脊髓膜炎疫苗。婴儿罹患流行性脑脊髓膜炎的几率很高，细菌感染可以引发败血症和脑膜炎，从而导致死亡或永久性残疾，包括耳聋、神经损伤或者肢体功能的缺失。研究发现，该疫苗还能够在不同年龄组的人群中发挥作用，适用人群从婴幼儿到青少年和成年。
图书信息书 名: 流行性脑脊髓膜炎
作者：薛元坤
出版社：人民卫生出版社
出版时间： 2009年07月
ISBN: 9787117117791
开本： 16开
定价: 9.80 元
内容简介《流行性脑脊髓膜炎》介绍了:《中国农民卫生保健丛书》中的六种，已出版6种，由卫生部、科技部购买6000～10000册不等赠送农村地区，并已列入我社十一五规划。近两年流脑在部分农村地区呈爆发流行趋势，且农村的防治体系比较薄弱。所以要把重点放在农民防病意识的提高。《流行性脑脊髓膜炎》主要介绍流脑的传播方式，如何预防，如何发现病人发病的早期症状等。
这本小册子包括了流脑的基本知识、发病规律、病后表现、早防早治、饮食起居以及常见的实际问题总共100多个小题。回答你的疑问，教给你具体的办法，为你提供流脑的防治知识。小册子通俗易懂。当你读了之后一有关的医疗卫生知识就大为增加，不仅扩大了你的知识面，而且在有关的场合说到流脑时，你也会像医护人员那样向大家宣讲流脑的知识。
图书目录一 脑膜炎和脑炎是怎么回事
1.大脑的概况
2.什么是脑膜
3.脑脊液是什么
4.脑脊液有如下改变是不正常的
5.什么叫脑膜炎
6.脑膜炎的病原体有哪些
7.脑膜炎是怎么引起的
8.脑膜炎的脑部有何变化
9.什么叫脑炎
10.脑炎有多少种
11.形形色色的脑炎和脑膜炎
12.哪些病毒可引起脑炎
13.哪些细菌可引起脑膜炎
14.脑炎和脑膜炎有什么不同
15.脑炎、脑膜炎影响智力吗
16.什么是腰穿
17.流脑要做腰穿吗
18.病人如何配合做腰穿
19.化脓性脑膜炎有危险吗
20.化脑和流脑不是一个病
二 什么是流脑
1.什么是流脑
2.流脑是什么细菌引起的
3.脑膜炎双球菌在体外很容易死亡
4.脑膜炎双球菌藏在人体什么部位
5.脑膜炎双球菌是个大家庭
三 流脑是传染病
1.什么是传染病
2.传染病有多少种
3.流脑是呼吸道传染病
4.流脑是怎么传染的
5.流脑传染性不能低估
6.传染病与其他疾病不一样
7.传染病有什么特点
8.什么叫病原体
9.什么是传染和传染源
10.传染性和流行性是一回事吗
11.何为传染病的散发流行
12.何为传染病的暴发性流行
13.流脑为什么会流行
14.流脑全世界都有
15.我国流脑流行的情况
16.流脑发生有季节性
17.冬春季是流脑高发期
18.流脑冬春高发的原因
19.传染病发生有三个环节
20.什么叫传染源
21.什么叫传播途径
22.什么叫易感者（即容易得病的人）
23.控制传染源是重中之重
24.切断传播途径不能马虎
25.增强易感者的抵抗力
26.如何提高易感者抵抗力
27.流脑的传染期有多少天
28.流脑还会再得第二次吗
29.什么年龄容易得流脑
30.了解流脑信息，早防旱治
四 流脑的症状
五 早发现，早治疗，效果好
六 温馨提示做好护理
七 流脑预防最重要
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