一、链霉素、卡那霉素、庆大霉素、西梭霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素、乙基西梭霉素等抗菌素
二、在化学结构上都是具有氨基糖分子与非糖部分的苷元结构而成的苷,因此统称氨基糖苷类抗菌素.
三、氨基苷类抗生素的共性
1.化学结构基本相似,碱性,易溶于水, 性稳定
2.抗菌谱极相似:对革兰氏阳性菌、革兰阴性菌均有作用,主要对革兰氏阴性菌有强抗菌活性,在碱性中作用增强,静止期杀菌强
3.抗菌原理相同:主要阻碍细菌蛋白质的合成而杀菌。
(1)始动阶段：抑制70s始动复合物的形成
(2)肽链形成阶段：与30s亚基结合，使mRNA密码错译
(3)终止阶段：抑制肽链的释放
4.体内过程基本相似:口服难吸收,在肠内成高浓度;肌注或皮下注射给药吸收迅速;主要分布于细胞外液;在 肾皮质及内耳外淋液浓度较高,体内不被代谢,大部分以原形从肾泄.
5.易产生抗药性,可产生完全或部分交叉药性,产生机制是由于细菌产生钝化酶 (1)单向交叉耐药性:链霉素 庆大、卡那(2)单向交叉耐药性:庆大 卡那
6.主要不良反应:耳毒性、肾毒性、神经肌肉阻断及过敏反应：
(1)过敏反应:嗜酸性粒细胞增多,皮疹,发热,严重过敏性休克(尤以链霉素易引起，发生率仅次于青霉素G)
(2)耳毒性(第八对脑神经损害)
(A)前庭功能损害:眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和共济失调、指误 (发生早)发生率: 新霉素>卡那霉素>链霉素>西梭霉素 >庆大霉素>妥布霉素>乙基西梭霉素
（B）耳蜗神经损害:听力减退或耳聋 (发生慢) 发生率: 新霉素>卡那霉素>丁胺卡那霉素> 西梭霉素>庆大霉素>妥布霉素>链霉素
机理:内耳淋巴液中药物浓度过高,损害内耳柯氏器内、外毛细胞的糖代谢和能量利用,导致内耳毛细胞的细胞膜钾钠离子泵障碍,使毛细胞功能受损
预防:因“亚临床耳毒性”发生率高达10-20%，故在早期耳鸣、眩晕时进行听力监测,并依肾肌酐清除率及血浓度调节剂量
(3)肾毒性主要在肾排泄并在肾蓄积,致肾小球上细胞浊肿,空泡变性,出现蛋白尿、管形尿、尿 红细胞,严重可发生氮质血症及无尿,一般年老剂量大、合用肾毒性药物（如速尿等）易发生肾毒性。 发生率：新霉素>卡那霉素>庆大霉素>链霉素,奈替米星毒性最低,乙基西梭霉素毒性低
(4) 神经肌肉阻断作用: 主要表现呼吸抑制（A）与剂量及给药途径有关（B）静注快,合用肌松剂、全麻药时明显（C）机理:抑制突触前Ach释放并阻断突触后Ach-R,这一作用是药物与突触前膜“钙结合部位”结合有关, 使Ca2+下降,阻止Ach释放,故可用钙剂或新斯的明治疗.
二.各种氨基甙类药理特点及应用
（一）链霉素[抗菌谱及临床应用]
1.对结核、鼠疫杆菌作用强:各型结核、鼠疫、兔热病
2.对革兰氏阴性杆菌作用强:大肠杆菌、变形杆菌、痢疾杆菌、肺炎杆菌、流感杆菌、布氏杆菌,产气夹膜杆菌:各种革兰氏杆菌感染,布氏杆菌病
3.对革兰氏阳性细菌
<青霉素,且易耐药,故对革兰氏阳性细菌感染首选不是链霉素,对感染性心内膜炎,草绿色链球菌感染,青霉素加链霉素为首选
[不良反应]1.耳毒性2.神经肌肉阻断3.过敏反应4.急性毒性: 口周、面、四肢麻木
（二）庆大霉素
1.革兰氏阴性菌：大肠杆菌、绿脓杆菌、沙门氏杆菌、痢疾杆菌、产气杆菌
2.革兰氏阳性菌:金葡菌、肠球菌（耐药） 严重革兰氏阴性杆菌感染:败血症、骨髓炎、肺炎、腹膜炎、脑膜炎等首选;－绿脓杆菌感染:庆大+羧苄,－混合感染:庆大+广谱半合成青或头孢素;－杆菌性心内膜炎:羧苄青+庆大+氯霉素－肠球菌心内膜炎:青霉素+庆大－抗金葡菌感染;－肠道及局部皮肤感染
1.前庭神经损害：前庭>耳蜗2.肾毒性 3.神经肌肉阻滞
（三）卡那霉素
1.抗菌谱同链霉素:革兰氏阴性菌、结核杆菌有效,绿脓杆菌无效 2.偶用于革兰氏阴性菌严重感染但不 是首选
[不良反应]： 耳毒性、肾损害较大
（四）妥布霉素
1.抗菌作用,体内过程和不良反应与庆大霉素相似,对绿脓杆菌作用>庆大 2-4倍2.主要用于革兰氏阴性杆菌感染（不是首选）尤其对绿脓杆菌感染3.耳毒性<庆大
（五）丁胺卡那霉素
1、抗菌谱：>卡那霉素,耐钝化酶（肠 道G-菌、绿脓杆菌产生2、主要用于：对其它氨基甙类药株菌感染3、不良反应：<卡那霉素
