幽门螺旋菌是人类最古老、也是最亲密的伙伴之一，德国解剖学家早在1875年就发现人类的胃黏膜层里住着一种螺旋菌，但因为无法培养出纯系菌株，这项结果就遭到忽视和遗忘。一直到了1982年，澳大利亚医生马歇尔和华伦才分离出这种细菌。接下来的10年里，研究人员发现胃里带有这种微生物的人，罹患消化性溃疡（胃壁或12指肠壁破损）的风险较高；而幽门螺旋菌还可能引发一种最常见的胃癌。
由于公共卫生的改善和抗生素的普遍使用，阻碍了细菌的传播，使得过去100年来，幽门螺旋菌在已开发的国家正逐渐销声匿迹。当幽门螺旋菌节节败退时，消化性溃疡和胃癌的罹患率也跟着降低；然而与此同时，食道疾病（包括胃酸逆流和一种特别容易致命的食道癌）却有激增的现象，有广泛而充足的证据显示，这些疾病的增加与幽门螺旋菌的消失有关。这种细菌实际上可能会保护人们免患食道疾病，这有着重要的意义。譬如说，对于目前用来根除胃中幽门螺旋菌的抗生素疗法，应重新加以评估，以免其伤害大于效益。为充分了解幽门螺旋菌对健康的影响，研究人员正在进一步探究这种微生物和宿主之间复杂的互动关系。多样化的幽门螺旋菌
科学家着手研究幽门螺旋菌后，很快就发现，从不同人身上分离出来的菌株，具有高度的歧异性（光是在同一个人的胃里，就可能找到多种菌株）。虽然这些菌株的外表相同，它们的遗传密码却有极大的差异。研究人员已定出了两个菌株的基因组DNA序列：两者都有一个小型染色体，由将近170万个核酸组成，大约有1 550个 基因。
其中带有cagA基因的幽门螺旋菌菌株，会对胃壁造成较严重的发炎反应和组织损伤，所以感染cagA基因菌株的人罹病率较高。幽门螺旋菌菌株，会让实验室中培养的上皮细胞形成大洞（液泡）。造成这种现象的物质是一种毒素，称为“液泡毒素”（vaca），它的基因则称为vacA。液泡毒素除了会让细胞形成液泡外，它还会让胃部抵御感染的白血球丧失活力，减弱对幽门螺旋菌的免疫反应。和cagA不同的是，所有的幽门螺旋菌菌株都具备va-cA基因，但彼此的序列却有很大的差异，仅有一些菌株能够制造功能完备的毒素。vacA有4个主要变型：m1、m2、s1和s2。
幽门螺旋菌与胃壁细胞的作用机制是利用一种类似皮下注射针头的构造，将CagA蛋白质注射入胃壁的上皮细胞。幽门螺旋菌同时还会释出液泡毒素，让上皮细胞内形成空洞。带有m1和s1基因型的幽门螺旋菌制造的液泡毒素杀伤力最强。因此，如果体内菌株的vacA基因型是m1或s1、再加上cagA基因，此人罹患胃癌的概率最高。让事情更复杂的是，有些人的自身基因还会助长细菌所引起的发炎反应，更容易罹患胃癌。最糟糕的情况就是，一个带有促发炎基因的人，胃里又寄居着带有cagA和s1/m1vacA基因型的幽门螺旋菌。大部分的胃癌病例，都是这种高危险群的宿主，又正好碰上侵略性特别强的菌株。
幽门螺旋菌灭绝的另一面
人类是幽门螺旋菌惟一的宿主，细菌靠口对口、或口对脸来传播。已开发国家感染率远低于其他地区，这样的地理性差异，部分原因可能是过去一世纪以来欧美和其他已开发国家公共卫生的改善。但抗生素的普遍使用，也是造成幽门螺旋菌逐渐消失的原因；即使是为了任何理由短期服用抗生素，都会消灭体内的细菌。在较不常使用抗生素的开发国家中，10岁以上的孩童70 %~100 %胃里有幽门螺旋菌，大部分的人终其一生胃里都有这种细菌；相对地，现在美国出生的小孩不到10 %体内有这种微生物，这个差异显示了人类微生物学的一个重大改变。
再者，幽门螺旋菌的消失可能是一项警讯，显示可能也有其他微生物同样面临灭绝的命运。幽门螺旋菌是惟一能在人类胃里的酸性环境下生存的细菌，它的存在与否，可以很容易经由血液、粪便、呼吸或胃的组织样本检验出来；但是我们身体其他部位，像口腔、结肠、皮肤和阴道，也都存在着复杂的原生生物族群，如果有另一种常见的细菌消失了，我们连侦测它是否减少的诊断工具都没有。
幽门螺旋菌的消失会有什么影响呢？已开发国家的消化性溃疡（除了因服用阿司匹林或布洛芬之类的非类固醇类消炎药物引起的溃疡）和胃癌的罹患率明显降低。由于这些疾病需要多年的时间才会发展，尤其是胃癌，因此罹病率降低的现象实际上会比幽门螺旋菌感染率的降低延迟数十年，然而目前下降的情形已相当惊人。1900年时胃癌仍是美国主要的癌症杀手，到了2000年时胃癌发生率和死亡率已降低80 %以上，现在已远远落在结肠癌、前列腺癌、乳癌和肺癌之后。而且有充足的证据显示，幽门螺旋菌的持续灭绝，在胃癌发生率降低的现象中扮演了重要的角色，这是个好消息。
然而与此同时，有另外一类食道方面的新型疾病，罹病率却意外激增。从 1970年起，美国、英国、瑞典、澳大利亚的流行病学家都注意到食道腺癌病例的陡升，这是一种发生在胃部上方的食道内壁、极具侵略性的癌症。在美国，食道腺癌的发生率一年增加7 %~9 %，使它成为美国成长最快的重大癌症。患者在诊断出有食道腺癌后，5年后的存活率不到10 %。
这些可怕的癌症是从哪里冒出来的？我们知道，造成这种癌症最主要的危险因素是“胃食道逆流疾病”：胃部的酸性物质回涌至食道，而引发慢性发炎疾病，又常称为“胃酸逆流”。这种症状一直到1930年才在医学文献上出现，然而从那之后，胃酸逆流的罹患率就节节升高，现在这种疾病在美国和其他西欧国家都相当普遍。胃酸逆流可能会引发巴瑞特氏食道症，这种癌前病变的现象是1950年由英国外科医生巴瑞特最先提出的。巴瑞特氏食道症的增加刚好和胃酸逆流的增加相呼应，而有这些症状的患者得食道腺癌的风险也较高。我们现在已经知道，胃酸逆流会启动一个约20~50年的病程：在某些病例中，这种症状会慢慢演变成巴瑞特氏食道症，然后恶化为腺癌，和其他上皮组织逐渐发展出癌症的情况类似。但是胃酸逆流和它后续的疾病，为什么会变得越来越普遍呢？
这些疾病的出现，正好是在幽门螺旋菌逐渐消失之际，不禁让人怀疑两者间是否有关联，而最近几年，有越来越多的研究支持，寄居胃部的幽门螺旋菌实际上可避免胃酸逆流而保护食道的理论。此外，带有cagA的菌株（也就是毒性最强、会造成溃疡和胃癌的菌株）似乎对食道的保护也比较强。1998年，美国国家癌症研究院的研究人员发现感染了带有cagA幽门螺旋菌菌株的人，下食道与胃最靠近食道的部位发展出腺癌的风险显著较低。接着美国及荷兰的研究人员证实胃酸逆流及巴瑞特氏食道症，也和幽门螺旋菌的感染有类似的关联；其他来自英国、巴西和瑞典的独立研究，也得到同样的结论。然而或许是因为研究人员采用的方法不同，并不是所有的研究人员都发现这种效果，尽管如此，现有的科学证据已具有相当的说服力了。
[治疗]
幽门螺旋菌在体外对多种抗菌药非常敏感，但体内单用一种药物，几全无效。临床常以甲硝唑、四环素、氨苄青霉素、羟氨苄青霉素等的2～3药作联合应用。
