上胃肠道一般只有非常稀少的细菌生长（＜104/ml），这从与大量的营养素、暗的环境有助于细菌增长的观点来讲，多少有些让人吃惊。这种矛盾是由于存在抑制细菌增长的一系列防御机制，包括胃酸、免疫、分泌和动力性机制（移行运动复合波）清除上消化道的腔内容物而防止淤滞。
当疾病或治疗干扰了这些保护机制，细菌便可在腔内增殖，产生吸收不良。脂肪吸收不良来源于细菌对胆汁酸的去结合，使游离胆汁酸再吸收，降低腔内胆汁酸浓度，限制微胶粒形成。此外，由于细菌毒素或游离胆汁酸的毒性作用，斑片状粘膜损伤（绒毛变钝。固有膜细胞构成增加）也可导致脂肪吸收不良。碳水化合物和蛋白质吸收不良亦与粘膜受损以及这些营养素腔内细菌代谢 有关，细菌可在一定范围内竞争营养素。例如：维生素B12 被革兰氏阴性厌氧菌吸收，并与回肠吸收位点分开（内因子保护维生素B12不被厌氧菌摄取）。相反，腔内的细菌释放叶酸盐进入肠腔，故这种维生素缺乏不可能伴随细菌过度生长。
易引起细菌过度生长的因素包括：胃酸缺乏或低胃酸（由于萎缩性胃炎和抗分泌药治疗）、上消化道动力紊乱（糖尿病、硬皮病、慢性假性肠梗阻）以及解剖问题，如盲袢、憩室病、肠梗阻、输入袢综合征、胃结肠瘘或小肠结肠瘘。尽管许多的易患因素是“永久”的，但吸收不良和腹泻的严重程度随细菌量的多少而时轻时重。
小肠细菌过度生长的临床特征与吸收不良的典型特征相同，包括脂肪泻或水样泻；体重下降和贫血。贫血为维生素B12吸收不良引起的巨细胞性贫血。
小肠细菌过度繁殖的诊断根据吸收不良的证据和直接或间接的细菌过度生长的证据而作出。肠内容物的定量培养是金标准，但如果临床表现非常典型，则呼吸氢试验和其他间接试验（见上文“小肠细菌过度生长的检查”）足以作出诊断。所有的病人均应作小肠X线检查来寻找解剖方面的问题。检查脂肪泻时，小肠粘膜活组织检查可表现绒毛变钝，固有膜细胞构成增多，但这些改变是非特异的。
如果未发现可纠正的解剖问题，治疗上过去用抗生素疗法。推荐用阿莫西林以及克拉维甲酸、头孢菌素、氯霉素、环丙沙星和甲硝唑治疗1～2周后停药。停药后应停用微生态（益菌）制剂，占领肠腔的优势地位。如果存在解剖问题，应考虑手术治疗。对于一些病变（如十二指肠憩室）手术可能不现实，但对其他的情况（如瘘管）可手术治疗。