蚕豆中毒(favism) 蚕豆含有二种核苷—蚕豆嘧啶葡糖苷(vicine)和伴蚕豆嘧啶核苷(covicine),它们在弱酸环境中被β-糖苷酶分别水解为蚕豆嘧啶(divicine)和异乌拉米尔(isouramil).这两个糖苷配基在体内能降低红细胞的GSH含量,使红细胞不能将氧化的谷胱甘酞(GSSH)还原,干扰G-6-PD(6-磷酸葡萄糖脱氢酶),造成NADPH(还原型辅酶Ⅱ)缺乏,最终发生溶血.维生素C对两个糖苷配基有协同作用.有的人吸入蚕豆花粉也能发生中毒.多数蚕豆中毒发病于餐后5~24小时.曾有死亡报道.中毒症状有乏力,头晕,肠胃不适,黄疸,呕吐,腰痛甚至血尿.无论吃煮蚕豆或鲜生蚕豆后都可能发生中毒.
红细胞中GSH和G-6-PD缺乏的人较易发生蚕豆中毒,G-6-PD缺乏与染色体上一个不完全显性基因有关.这类人对某些药物可能易感而发生溶血.蚕豆中毒的发生,除G-6-PD缺乏还有其他一不完全清楚的因素.
G6PD缺乏症 蚕豆病 酶 基因
广东、广西、海南、云南、四川以及西南各省都是G6PD缺乏症的高发省，新生儿出生前父母均需作溶血性遗传病常规检查，一旦G6PD缺乏症确诊。应避免吃引起溶血的药物、蚕豆等，出生时应留脐带血做G6PD检查，如果是G6PD缺乏儿，应留院作较长时间观察。在家里，切记不可留有樟脑丸，更不可在新生儿的衣物中放有。
初步研究发现，蚕豆浸出液与缺乏G6PD的红细胞温育后，能使红细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)含量显著降低，高铁血红蛋白浓度增高。这一结果提示蚕豆浸出液中含有类似氧化剂的物质。研究者对从蚕豆中提取出的多种生物质如蚕豆嘧啶核苷、蚕豆嘧啶、异脲脒和多巴进行分析，发现均有抑制G6PD活性或减少缺乏G6PD红细胞的GSH含量的作用。也有可能在体内几种毒性物质协同作用。蚕豆中引起溶血的物质究为何物，至今仍未清楚。至于为何新鲜蚕豆比干蚕豆容易致病，研究发现新鲜或阴天采集的蚕豆皮中含有更多的毒性物质。晒干后，蚕豆皮中蚕豆嘧啶核苷和多巴被氧化，毒性因而减低。
蚕豆病发病情况颇为繁杂，如蚕豆病只发生于G6PD缺乏者，但并非所有的G6PD缺乏者吃蚕豆后都发生溶血；曾经发生蚕豆病者每年吃蚕豆，但不一定每年都发病；发病者溶血和贫血的程度与所食蚕豆量的多少并无平行关系；成年人的发病率显著低于小儿。由此可以推测，除了红细胞缺乏G6PD以外，必然还有其他因素与发病有关。可见，蚕豆病发生溶血的机理比G6PD缺乏所致的药物性溶血性贫血复杂，尚有待进一步探讨。
蚕豆中毒的急救方法
蚕豆中毒又称胡豆璜，常在3～5月发病，儿童多见，男性多于女性。
（一）判断有进食蚕豆史
皮肤粘膜发黄，疲惫、嗜睡，贫血，血红蛋白尿。常发生肝、脾肿大，食欲不佳，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹胀。眼结膜水肿、苍白，视网膜静脉扩张等。
（二）急救
1.可给肥皂水灌肠或口服泻剂。
2.严重者速送医院救治。
八、变质甘蔗中毒的急救
变质甘蔗中毒，每年2～3月为高峰。据统计1972～1986年间，河南、天津、北京等省市发生甘蔗中毒160起，中毒人数达700余人，死亡60人，多见于3～6岁儿童和青少年。何凤生提出变质甘蔗中的节菱孢毒分泌一种3-硝基丙酸，是引起中毒的主要毒物。
（一）判断食后短则10分钟，长则17小时发病，一般多在食后2～8小时发病。轻者恶心呕吐、腹痛、腹泻、头痛、头晕、视物不清。重则上述症状渐重，昏睡；阵发性抽搐，每隔1～2分钟1次；瞳孔散大、凝视，头后仰、四肢强直、牙关紧闭，一日数次发作；昏迷，瘫痪，肺水肿，血尿，柏油样便；甚者呼吸衰竭而死亡。
（二）急救
1.立即催吐、洗吸或导泻。
2.速尿20～40mg静脉注射排毒，胃肠症状严重者阿托品0.5mg皮下注射。烦躁不安者安定10mg静脉注射。
3.呼吸困难者吸氧。
4.重者送医院。
