Ⅰ型糖尿病，又名胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)或青少年糖尿病，易出现糖尿病酮症酸中毒(DKA)。 又叫青年发病型糖尿病，这是因为它常常在35岁以前发病，占糖尿病的10%以下。
病因、发病机制和自然史
1型糖尿病是β细胞受损，常导致胰岛素绝对缺乏，所以需要依赖胰岛素治疗，也就是说病友从发病开始就需使用胰岛素治疗，并且终身使用。造成β细胞的原因有很多种，大致分为：1.多基因遗传因素：t1dm多基因遗传系统至少包括iddm1/hla、iddm2/ins 5′vntr以及iddm3~iddm13和iddm15等。其中iddm1和iddm2分别构成t1dm遗传因素的40%和10%，iddm1为t1dm易感性的主效基因，其他的为次效基因；2.环境因素：病毒感染、化学毒性物质和饮食习惯；3.自身免疫：1.遗传易感性与hla区域密切相关，而hla区域与自身免疫调节以及免疫性疾病的发生有密切的关系。t1dm的发生发展经历一下几个阶段，1.个体具有遗传易感性，在生命早期阶段没有任何症状；2.某些触发事件引起少量胰岛β细胞的破坏并启动自身免疫过程；3.出现免疫异常，可以检测出各种胰岛细胞抗体；4.胰岛β细胞的数目开始减少，但仍能糖耐量维持；5.胰岛β细胞损伤量增大（通常大道其总量的10%），胰岛素分泌不足，出现临床症状，需要胰岛素治疗；6.胰岛β细胞几乎全部消失，需要胰岛素维持生命。
1型糖尿病的临床症状及分型：
1.代谢紊乱：“三多一少”症状即多尿、多饮、多食、体重减轻。可有皮肤瘙痒，尤其是外阴瘙痒，血糖量升高较快时可引起视力模糊。
2.1型糖尿病分为两种：自身免疫性1型糖尿病和特发性1型糖尿病。自身免疫性1型糖尿病，多数青少年起病较快，症状明显；未及时治疗，当胰岛素严重缺乏或者病情进展迅速时可出现dka（糖尿病酮症酸中毒）。有些患者早期临床症状不明显，经历较长的一段时间后症状才比较明显。这类病人体型很少肥胖，但是血浆胰岛素含量低于正常水平，检查可发现自身胰岛β细胞抗体为阳性。特发性1型糖尿病通常起病紧急，胰岛β细胞功能明显减退甚至衰竭，临床表现为dka，但病程中自身胰岛β细胞的功能可能会好转以至一段时间不需要胰岛素治疗。检查自身胰岛β细胞抗体为阴性。
并发症：1.急性严重的代谢紊乱如dka和高血糖高渗状态；2.感染性并发症如出现疖、痈等化脓性皮肤感染，肾盂肾炎、膀胱炎等；3.慢性并发症如大血管病变引起动脉粥样硬化，冠心病、出血性缺血性脑血管病变、神动脉硬化。微血管病变引起视网膜、肾、神经、心肌组织等。
检查：1.尿糖测定；2.血糖测定和oggt；3.糖化血红蛋白和糖化血浆白蛋白测定；4.胰岛素释放试验等。
治疗：1.医学营养治疗，2.体育锻炼，3.胰岛素治疗，4.胰腺移植和胰岛细胞移植，治疗并发症。
在1921年胰岛素发现以前，人们没有较好的方法来降低糖尿病病友的血糖，病友大多在发病后不久死于糖尿病的各种并发症。随着胰岛素的发现和应用于临床，1型糖尿病患者同样可以享受正常人一样的健康和寿命。
