一氧化碳(CO)为一切含碳物质燃烧不完全时的有毒产物。其广泛存在于工业生产过程和人们生活之中，如中毒抢救不及时死亡率很高。其发病机制为：一氧化碳经呼吸道进入人体血液后很快与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去运载氧的能力，造成低氧血症。此外，高浓度一氧化碳可与细胞色素氧化酶中的铁结合而抑制组织的呼吸过程，可导致组织缺氧，累及脑组织发生脑水肿，脑循环障碍形成血栓、点状出血、坏死和继发性脑软化。低氧血症致使脑缺氧发生急性神经精神障碍，脑血管受损形成血栓和出血并形成脑组织病理变化，需要一定的时间，因此病人在急性中毒后经抢救苏醒后可有一段时间表现正常，待病理改变形成后再度出现神经精神障碍。此段间隔期可持续2～3个月，临床称假性痊愈期。一氧化碳中毒的轻重取决于空气中一氧化碳的浓度和吸入的持续时间，以及血中碳氧血红蛋白的含量及中毒后昏迷时间的长短和深度。急性一氧化碳中毒，开始先觉头痛、头昏、耳鸣、恶心和呕吐，如未及时脱离中毒环境则出现意识障碍很快进入昏迷，病人或死亡或经抢救而清醒。经假性痊愈期数周后，病人可再次发病或病情加重，表情茫然、反应迟钝、定向障碍、动作行为古怪、自语，逐渐言语减少、构音不清、大小便失禁、生活不能自理，呈痴呆状态。此时神经系统症状和体征突出，可有肌强直、震颤麻痹、舞蹈样动作、共济失调、癫痫发作以及其他脑的局灶性病变症状，如瘫痪、神经炎等。
治疗原则
(1)急性中毒：
①现场立即通风或使病人脱离中毒环境，将病人移到通风良好而温暖的环境中。
②给氧，最好加压给氧。呼吸困难者可行人工呼吸。
③输血或放血充氧。
④减轻脑水肿，给予脱水剂如高渗葡萄糖液、甘露醇或复方甘油注射液，必要时用激素。
⑤控制心衰和呼吸衰竭。
⑥改善脑细胞代谢，给ATP、辅酶A、细胞色素C和大剂量维生素。
⑦必要时可用冬眠疗法。
(2)迟发症状的治疗原则：
①营养和支持疗法，以及良好的护理为基本的治疗措施。
②尽早采用高压氧治疗。
③改善脑血液循环，可使用脑血管扩张剂。
④改善脑细胞代谢，可给予氯酯醒0.1～0.2g，每日3次或1.0g稀释后静脉滴注。
⑤巴金森氏综合征可用安坦等。
⑥尽量避免使用精神药物。控制兴奋可用BZ类。
