潘景轩教授于1991和2000年在中山医科大学分别获得硕士和博士学位. 1991年始在中山医科大学病理生理学教研室任教, 1997年破格晋升副教授. 1998-2006年在美国排名第一的癌症中心--德州大学MD Anderson癌症中心（MD AndersonCancer Center）从事抗癌药物方面的科研工作，历经博士后，Research Associate 及Instructor. 2006年６月通过＂中山大学百人计划＂人才工程引进回国，任教授，博士生导师．
[研究方向]
肿瘤分子靶向治疗和肿瘤药理
潘教授的长远科研目标在于通过比较正常和肿瘤细胞的生长、增殖、存活和死亡的分子机制遴选肿瘤治疗的分子靶点，通过化学或生物学手段干预这些靶分子从而杀伤肿瘤细胞，进一步通过应用转化试验建立癌症病人合理化治疗方案，以期提高肿瘤病人的存活率，改善生活质量。
长久以来，肿瘤化疗药物的治疗指数therapeutic indices (toxic dose per therapeutic dose)过于狭窄，从而导致药物同时也杀伤正常细胞，毒性作用较强，造成病人对药物不能耐受。随着基因组计划的完成和分子肿瘤学的发展，现已可能寻找和干预适当的靶分子子通过化学治疗或生物学手段（例如）特异性杀伤肿瘤细胞而正常组织得以保护，这就是靶向治疗方法（target-driven therapeutic approach）。这方面成功的例子有Imatinib (STI571)。Imatinib (STI571) 成功地治疗BCR-ABL阳性的慢性随行白血病，有效率达到90%以上，其原理为它可特异性抑制BCR-ABL酪氨酸激酶的活性，而BCR-ABL是正常骨髓细胞所没有的。再如，Trastuzumab (Herceptin) or Gefitinib (Iressa) 应于治疗EGFR高表达的乳腺癌病人也已获得美国FDA的批准。
ras 基因突变在癌症病人中较为普遍。其编码产物是188-189个氨基酸残疾组成的p21ras。新合成的P21ras蛋白成为ras前体并无信号转到功能，它必须经一系列翻译后修饰反应，然后转运并锚定于质膜内表面后才能发挥信号转导功能。翻译后修饰反应的主要限速步骤是由法尼基转移酶特异性催化的法尼基转移反应。因此，法尼基转移酶特异性抑制剂(FTI)即可以通过抑制p21ras的功能而抑制肿瘤增殖，这最初被认为是FTI作为抗癌药物的理论基础。潘教授等对FTI的抗肿瘤特性和药理机制进行了系列研究，发现了新机制．最近, 潘教授筛选出的一种新一代的小分子酪氨酸激酶抑制物(EXEL-0862),发现它对c-kit高表达的白血病细胞有很好的抗癌效果, 并能抑制c-kit下游的信号转导.这些成果已分别发表在Ｂlood (IF 10.1), Cancer Research (IF 7.6), Leukemia (IF6.6)，J Clinical Endocrinol & metabolism (JCEM) (IF 6.02). 其中1篇被选为肿瘤学权威杂志Cancer Research 的封面和Featured articles(Pan J et al. 65:3671-3781, 2005).目前, 发表的ＳＣＩ论文有１０余篇．潘教授是美国癌症研究协会(AACR)和美国血液学会(ASH)会员(active member), 曾多次参加AACR和ASH年会,展示或报告研究结果 . 主编或参编教材与专著6部.
