细胞膜及其周围细胞间基质特化而成的结构（见图）。其功能大致有三：①粘连作用，增强相邻细胞间的联系（粒状和带状桥粒）或将细胞固定在支持组织上（半桥粒）；②屏障作用,封闭细胞间的缝隙(脊椎动物的紧密连结、无脊椎动物的间隔连结和植物的卡氏带）；③运输和通讯，提供物质运输和信息传递的通道（动物的间隙连结和植物的胞间连丝）。
细胞间连结主要有以下几类：
紧密连结 围绕着细胞端部的带状结构，由纵横交织的封闭条索组成；封闭条索是由相邻细胞各自提供的蛋白颗粒相连并“焊接”起来形成的。紧密连结一般只限于脊椎动物，特别是上皮组织的细胞之间。由于封闭条索的存在，分子不能通过，因而起着封闭作用。封闭的效力与封闭条索的数目有关：肾小管近心端的细胞只有一、二条封闭条索，离子容易通过；膀胱上皮细胞间有六条以上，离子便不易通过。紧密连结也可能与组织伸缩的程度有关:小肠上皮细胞的形状较为恒定,封闭条索较多并交织成网状；胃中分泌粘液细胞的形状因贮食的多寡常常改变，条索也少而且排列稀松和不规则。植物根部内皮细胞侧壁角质加厚形成不透水的卡氏带可视为与动物细胞的紧密连结的同功构造。
带状桥粒 常位于紧密连结的下方，成带状。在细胞膜外侧一边有二价阳离子和细纤维样的物质，与细胞膜上的糖类紧密地结合着。在细胞膜内侧，即细胞质一边常有与膜平行和垂直的纤维，直径约70埃，其中有肌动蛋白。将肠上皮细胞含有带状桥粒的部分放在含有腺苷三磷酸、Ca2+或Mg2+的溶液中，它能收缩。据此推测它能将细胞箍着并连成一片。如果成片细胞中某些细胞死亡、消失，则带状桥粒即行收缩将空隙封闭。
点状桥粒常位于紧密连结或带状桥粒的下方，它成点状位于两个相邻细胞的膜上。点状桥粒的直径约0.5微米，两层细胞膜之间相距30～50纳米，中间有染色较深的颗粒状物质，其中含有糖蛋白，因此蛋白水解酶等能将桥粒分开。在细胞质一边（膜的内侧）有染色较深的盘状物。盘状物与张力纤维相连。张力纤维伸至细胞质中，还可与来自其他点状桥粒的张力纤维相连。点状桥粒是相邻细胞间连结最强的位点，在易受机械压力的组织如皮肤的上皮细胞间大量存在。当细胞受引力牵引时，张力纤维将引力分散至整个细胞，再借桥粒将引力分散到邻近细胞，使承受引力的面积增加，单位面积上受到的引力就小了。
半桥粒 出现在与结缔组织相邻的上皮细胞的基膜中，虽然基部会产生和点状桥粒相似的结构，但相邻的胶原纤维中没有与之对称的结构，故称半桥粒。
间隙连结 间隙连结是能让小分子从一个细胞直接进入相邻细胞的结构。因此能协调细胞间的代谢、生长、分化等活动。间隙连结在多细胞动物的许多细胞中都存在。电镜观察指示间隙连结是由许多类似六角形排列的结构单位──连结子组成的片状结构。它的大小在各种细胞，甚至在同一细胞的不同部位会有差别。连结子为圆筒形，长15～16纳米,外径6纳米。每个由12个内部蛋白亚单位组成，每侧的细胞膜各自提供6个。6个亚单位相聚处的中央有一个2～3纳米宽的通道，细胞之间的物质可直接通过此通道出入于相邻细胞之间。
间隙连结能让离子和小分子通过。将微电极插入有间隙连结相连的邻近细胞中，其电阻远比细胞内外的小，表示细胞间有离子直接通过。注射荧光素至一个细胞中，它能很快地扩散到有间隙连结相连的邻近细胞中，其速度比透过细胞膜快。经测定，分子量在1000以下的分子如核苷酸、环腺苷酸、维生素等都能通过。这些物质的大小不超过2纳米，正好与连结子的通道直径相符。
间隙连结在胚胎和成体的多种细胞中都存在。但是成体骨骼肌和大多数的神经细胞之间没有这种结构。分散培养的心肌细胞各自独立收缩，当细胞聚集在一起出现间隙连结后，则出现同步收缩；一般认为这是由于间隙连结能使动作电位在细胞间通过。水晶体没有血管供应，细胞间的间距又小，它的营养是通过间隙连结来供应的。拉施-尼翰综合征患者的成纤维细胞缺乏次黄嘌呤-鸟嘌呤转磷酸核糖基酶次黄嘌呤不能变成次黄核苷酸，因此不能参入核酸。如果将它与正常成纤维细胞一起培养，彼此形成间隙连结，则患者的细胞可利用来自正常细胞的次黄核苷参入到核酸中去。患者的成纤维细胞在次黄嘌呤的有毒类似物──硫代鸟嘌呤存在时能够存活,如与正常细胞形成间隙连结,由于正常细胞能将硫代鸟嘌呤变成硫代鸟核苷而进入患者的成纤维细胞，则二种细胞都要死亡。
间隙连结通道的开启和关闭,其调节与细胞间的Ca2+浓度有关:Ca2+浓度逐渐增高，可通过间隙连结的物质的分子量逐渐减小，直至离子都不能通过。相邻细胞受伤或死亡时,细胞外的Ca2+大量流入,通道关闭,从而保护了成活的细胞。通道的开关与能量供应有关：抑制氧化磷酸化,通道关闭；加入腺苷三磷酸(ATP),通道开启。有人认为关闭是由于细胞外的Ca2+流入，线粒体中的Ca2+流出，使细胞溶质中的Ca2+增加。推测ATP提供能量,将细胞溶质中的Ca2+排出。pH亦是一种调节因素，细胞浸于HCO婣缓冲液中，通道关闭。当pH回复至生理条件下，通道又开启。通道的开闭在形态上亦反映出来，关闭时，连结子排列成较为整齐的六角形，开启时，则较不规则。
间隙连结的形成过程是先出现板块，该处细胞间的距离减小，膜内出现大的颗粒（可能是连结子的前身），然后连结子聚集和排列起来。如果将两个有间隙连结相连的细胞分开，再将它们放在一起，在不到一分钟时间内就能出现间隙连结而不需要蛋白质的合成。推测在细胞分开时连结子仍旧留在细胞膜中，在细胞再度接触时，g通过扩散，与相邻细胞的连结子一起聚集而成。间隙连结的形成可能受遗传控制，如将不能形成间隙连结的一种小鼠细胞株与能形成连结的人体细胞株融合，异核体细胞间能出现电的偶联，继续传代时，有的细胞失去偶联，也失去了人的染色体。细胞间的这种偶联是通过小分子实现的，而保持细胞特性的大分子不能通过间隙连结。因此两种不同的细胞间也能形成间隙连结，但两种细胞的特性并未改变。
间隙连结已分离出来，其中蛋白质和脂类几乎各占一半（重量比）。脂类中，中性脂肪约占1/5,主要是胆固醇;蛋白质主要是分子量接近30000的一种。用免疫反应已经探明，由肝细胞的间隙连结提取的蛋白质和由晶体的间隙连结提取的，并不完全相同。
