多导睡眠图（Polysomnogram,PSG）又称睡眠脑电图。现行正规PSG监测除脑电图外，应包括心电图、肌电图、眼动图、胸式和腹式呼吸张力图、鼻及口通气量、体位体动、血氧饱和度以及阴茎海绵体肌容积等10余个通道的生理信号。这里需要说明的是，仪器设备上有二种方法可供选择。既有使用AEEG仪器作PSG监测，更多使用PSG仪及其睡眠软件作睡眠测定。主要用于睡眠和梦境研究以及抑郁症和睡眠呼吸暂停综合征的诊断。
一、 睡眠研究［1～3］
是睡眠学和脑电图学的重要组成部分，也是当今世界上科学研究的热点之一。PSG的问世对睡眠的研究具有决定意义。之前长期以来认为睡眠状态仅与EEG的同步化慢波相联系，睡眠是一个单一进程。借助于早期的PSG技术，美国Kleitman和Aserinsky（1957）发现人类的睡眠不是一个均一状态，而是有两个不同的时相周期交替。他们第一次观察并描述了眼快动睡眠（rapid eye movement sleep,REM），即一种深度睡眠伴有眼球快速水平运动的状态。以后又发现，除眼球快速运动外，REM期内容更为复杂。在此睡眠期间，各种感觉功能进一步减退，以致较难唤醒；骨骼肌反射活动和肌紧张进一步减弱，肌肉几乎完全松弛；植物性神经机能下降但不稳定，有血压升高，心率增块，呼吸加快和不规则等情况。REM睡眠这一特点可能是某些疾病如心绞痛、心肌梗塞等在夜间突然发作的部分原因。
1968年美国Rechtschaff和Kales编制了《人类睡眠阶段标准化术语、技术及划分系统手册》，其推荐的记录技术和划分准则，尤其是过去难以统一的一些特殊情况的划分处理原则，被多数睡眠研究机构和临床应用普遍遵循。按此标准划分，可以见到下面几种情况：觉醒（W）：EEG主要波率为α节律；伴有眼球运动和眨眼；张力性肌电波幅较高。NREM睡眠阶段：EEG以慢波为主，无明显眼球运动，肌张力降低。1.第一阶段（S1）：α波降至50％以下，代以逐渐增多的θ波，为低电压混合频率EEG，后期可出现驼峰波；眼球运动变慢；张力性肌电稍降低。2.第二阶段（S2）：EEG出现明确的睡眠纺锤和K综合波，高幅慢波（75μV以上 ，每秒2次以下）在20％以内；眼球运动基本消失；张力性肌电稍降低。3.第三阶段（S3）：高幅慢波（δ波）超过20％，无眼球运动；张力性肌电降低。4.第四阶段（S4）：高幅慢波（δ波）超过50％，无眼球运动；张力性肌电降低。REM睡眠阶段：EEG与S1类似；有锯齿波提示REM开始，α波增多；伴有快速眼球运动；张力性肌电最低。在整个睡眠过程中NREM睡眠和REM睡眠的时相交替存在。在正常睡眠过程中，上述各期规则地按顺序出现，即从清醒－慢波睡眠S1－S2－S3－S4，然后脑电又向相反的方向发展而重新出现S3－S2－第1期REM睡眠，接着再重复慢波睡眠S2－S3－S4－S3－S2后才能进入第二次REM睡眠。如此周而复始地形成规则的周期性变化，这样的周期变化一夜中出现3～5次。
二、梦境研究［4，5］
梦是一种幻觉样主观体验，历来梦的唯一证人只是梦者本人。由于梦境虚无漂渺，不易作客观分析，因而关于梦的种种学说，臆测居多，往往带有浓厚的神秘与离奇色彩。这种情况给梦的研究带来了方法学上的困难，使这方面研究长期停留在主观水平上。 PSG问世获得了一个突破，发现两种睡眠状态有着明确区别的电标志。目前，我们第一次有了能说明梦态特征的仪器和测量。借助PSG进行的一些研究已揭开了这个薄纱，即梦是REM时的特征。在脑发育成熟后，梦主要出现在REM期，此时，仪器自动唤醒受试者，80％诉说正在做梦，且人物、情景逼真，故事性强。这一发现很有意义，因为REM期，人体的代谢过程和大脑皮层细胞活动与正常活动差不多。而在NREM叫醒只有7～10％正在做梦，且内容是一些支离破碎的东西，鲜明的较少。
那么为什么有人感觉很少做梦呢？其实人人晚上都要做梦。在一夜的睡眠周期中，在接近清醒期的最后一个REM持续时间最长，且是直接进入清醒期而不再转入到NREM期的。因此，在这最后一个REM期，如果做梦，梦境就清晰而能回忆。NREM和REM均可直接被唤醒而转为觉醒状态。那些自称很少做梦的人，其实只是很少从REM睡眠直接醒转而已。REM睡眠剥夺可致REM睡眠压增大和REM睡眠反跳，连续数夜的REM睡眠剥夺可致精神障碍的出现，这些证明REM睡眠是不可缺少的，间接提示做梦的重要性。心理学为此提出，睡眠的功能在于使人作梦，即把作梦做为睡眠的主要功能之一，另一种意识状态。我们已发现一种客观的和显然是可靠的方法。但问题是PSG这种指标并不能揭示梦的内容。做梦满足需要，这种需要是什么？梦究竟是如何产生的？它起着什么作用？有的还存在异议，有的仍然是一个谜。由于发现了梦的一些客观伴随物以及引人兴趣的REM现象，用现代科学手段解释和研究梦，仍是当代神经电生理学所关注的。看来，人类已踏上拥有惊人的探索希望的新大陆了。
三、在抑郁症中的应用［6～10］
虽然弗洛伊德时代建立的精神障碍患者的梦的心理机制是失败的，但现代电生理学的研究进步仍不断提示我们，与“梦”密切相关的REM睡眠生理过程的研究，仍是我们认识精神障碍的一个特殊窗口。抑郁症PSG有其相对特定的睡眠结构模式。目前趋向一致的意见有：（1）REM期睡眠：Kupfer提出，REM睡眠潜伏期缩短对于情感障碍可能具有特异性。嗣后，一些研究者又发现重性抑郁症患者REM睡眠的数量、强度和密度均有所增加，第1个睡眠周期的REM期睡眠时间延长。（2）NREM期睡眠的变化：包括Ⅰ期睡眠增多，慢波睡眠减少，慢波活动密度降低，波幅绝对值降低等，在第一个NREM睡眠周期尤为明显。此外，除全夜慢波活动总量减少外，其分布优势也由第1个NREM期转至第2个NREM期。（3）睡眠连续性受损：包括睡眠潜伏期延长，夜间醒起次数增多及早醒等。
睡眠剥夺（sleep deprivation）也就是禁睡诱发试验。可分为全部睡眠剥夺（指NREM和REM睡眠两期均予剥夺）、选择性睡眠剥夺（目前集中研究剥夺REM睡眠的试验，第一夜被剥夺，第二夜则加倍补偿，持续数夜剥夺，可使患者一入睡就做梦）和部分睡眠剥夺（指剥夺后半夜睡眠）之类。睡眠剥夺治疗抑郁症是最近十年的一项进展，临床发现，整夜睡眠剥夺及部分睡眠剥夺对大约60％左右的抑郁病人有抗抑郁作用，而对正常人却不会引起情绪提高。睡眠剥夺后症状改善的抑郁病人在恢复睡眠时睡眠潜伏期、睡眠效率及睡眠维持等都得到改善，而症状未改善者则无变化。还有人报导，症状改善者在恢复睡眠时REM潜伏期延长。
四、睡眠呼吸暂停综合征［11］：
PSG应用后，诊断睡眠呼吸暂停综合征（sleep apnea syndromes,SAS）的病例增多，美国有9％的中年男性及4％的中年女性及24％健康老人患有此征。因而近10年本综合征颇受神经精神科、呼吸科及耳鼻喉科的关注。所谓睡眠呼吸暂停，是指睡眠时停止换气10秒钟以上，而SAS则指一夜睡眠中，在REM和NREM期至少出现30次以上的呼吸暂停。呼吸暂停的结果是引起低氧血症（尤以REM睡眠时低氧最明显）和高碳酸血症以及呼吸性酸中毒等。由于低氧感憋气，经常被憋醒，严重影响睡眠质量。病程较长时可出现智能障碍、抑郁不安、 人格变化、行为异常等精神神经方面的症状群；病情较重者可发生高血压、右心功能不全、肺泡换气低下等呼吸及循环系统的种种改变，甚至可为夜间猝死的原因之一。
明确诊断必须借助PSG仪。监测方法：将受试者鼻腔的温度传感器经呼吸监测仪及胸腹式呼吸动度传感器分别连于脑电图的记录笔，同时将患者头部的脑电C3－A1、C4－A2、眼睑颏肌的电极及心电（置导联Ⅱ导）分别连于脑电图仪。用血氧饱和度监测仪同步监测血氧饱和度的改变。测试前先测身高体重，睡前和醒后取平卧位袖带法测臂部血压，实验当天禁服酒精、咖啡因、镇静剂或催眠药。入睡前先描记一段清醒时的脑电图，再测全夜7小时的脑电图的改变。根据呼吸图、眼动图、脑电图及肌电图来分析睡眠的分期。根据睡眠分期及呼吸曲线来分析判断SAS的有无、分型、缺氧情况和疾病的严重度及判断预后。根据PSG监测，SAS可分为中枢性（无呼吸运动，鼻口腔无气流通过）、阻塞性（呼吸运动存在，鼻口腔无气流通过）和混合性（中枢性、阻塞性交替发生）3型。
精神科临床上主诉嗜睡或长期失眠者甚多，应引起警惕。对非体胖但有剧烈打鼾者须询问睡眠时呼吸情况，选用PSG来确诊，以排除SAS。对失眠、抑郁伴有睡眠呼吸暂停者，不妨试用三环抗抑郁剂。可疑SAS者则应禁用或慎用有呼吸抑制作用的精神药物，如巴比妥类和非苯并二氮杂卓类催眠药物。
五、与其他新技术的结合［12、13］
欧美近年将单光子发射扫描（SPECT）正电子发射扫描（PET）所显示的区域脑血流（rCBF）和区域葡萄糖利用的研究手段引入到该领域，在动物体和人体结合PSG仪监测，探讨睡眠时相转换的皮层发生和参与部位。Maquet(1996)通过对REM期与清醒期rCBF的比较发现，在REM期rCBF显著增加的区域有：扣带前部、双侧杏仁体、岛盖顶部、左侧丘脑和脑桥、前额外侧皮质、双侧顶区及扣带后侧皮质血流减少。数份研究比较一致的发现，部分边缘、旁边缘结构及额前区参与REM期的形成。采用PET、SPECT对REM相关功能部位的研究国外虽刚开始，但初步工作已取得重要结果，提示在精神科领域中可能有重要的研究前景，是今后的方向。
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