疾病概述维生素D中毒症是医源性疾病之一,其中毒主要由于在防治佝偻病时错误诊断和过时使用维生素D。早期症状是食欲减退，甚至厌食、烦躁、哭闹、精神不振，多有低热。也可有多汗、恶心、呕吐、腹泻或便秘，逐渐出现烦渴、尿频、夜尿多，偶有脱水和酸中毒。可头痛，血压可升高或下降，心脏可闻及收缩期杂音，心电图ST段可升高，可有轻度贫血。严重病例可出现精神抑郁，肌张力低下，运动失调，甚至昏迷惊厥，肾功能衰竭等。尿比重低而固定，尿蛋白阳性，细胞增多，也可有管型。长期慢性中毒可致骨骼、肾、血管、皮肤出现相应的钙化，影响体格和智力发育，严重者可因肾功能衰竭而致死亡。孕妇早期维生素D中毒可致胎儿畸形。辅助检查：血清25羟D增高，血钙升高，血磷及碱性磷酸酶正常或稍低，血浆胆固醇正常或升高。维生素D中毒的可靠X线征是：尺桡骨干皮南骨模糊并有骨膜反应；皮质骨松化或骨质疏松；尺桡骨干骺端梗化带或“疏密”琏；骨干皮质增厚致密；腕骨化骨核钙化环增厚硬化。
疾病描述近年来屡有因维生素D摄入过量引起中毒的报道，应引起儿科医师的重视，维生素D中毒多因以下原因所致：
①预防量过大，每日摄入维生素D过多，或大剂量维生素D数月内反复肌注。
②误将其他骨骼代谢性疾病或内分泌疾病诊为佝偻病而长期大剂量摄入维生素D，维生素D中毒剂量的个体差异大，一般小儿每日服用500—120μg（2万IU—5万IU）或每日50μg/kg或每日50μg/kg（200IU/kg），连续数周或数月即可发生中毒。敏感小儿每日100μg（400IU）连续1—3月即可中毒。
③短期内多次给以大剂量维生素D治疗佝偻病。
症状体征早期症状为厌食、恶心、倦怠、烦躁不安、低热、呕吐、顽固性便秘，体重下降。重症可出现惊厥，血压升高心律不齐，烦渴，尿频、夜尿、甚至脱水、酸中毒、尿中出现蛋白质，红细胞、管型等改变，随即发生慢性肾功能衰竭。
病理生理当机体大量摄入维生素D时，使体内维生素D反馈作用失调，血清1，25—（OH）2D3的分泌增加，肠吸收钙与磷增加，血钙浓度过高，降钙素（CT）调节使血钙积淀于骨与其他器官组织，影响其功能。如钙盐沉积于肾脏可产生肾小管坏死和肾钙化，严重时可发生肾萎缩，慢性肾功能损害，钙盐沉积于小支气管与肺泡，损害呼吸道上皮细胞引起溃疡，或钙化灶，如在中枢神经系统心血管等重要器官组织出现较多钙化灶，可产生不可逆的严重损害。
诊断检查有维生素D过量的病史，因早期症状无特异性，且与早期佝偻病的症状有重叠，如烦躁不安，多汗水等于，应仔细询问病史加以鉴别。
早期血钙升高＞3mmol/L（12mg/dl）尿钙强阳性（Sulkowitch反应）尿常规检查示尿蛋白阳性，严重时可见红细胞，白细胞管型。X线检查可见长骨干骺端钙化带增宽（＞1mm）致密、骨干皮质增厚，骨质疏松或骨硬化，颅骨增厚，呈现环形密度增深带，重症时大脑、心、肾、大血管、皮肤有钙化灶，可出现氮质血症，脱水和电解质紊乱，肾脏B超示肾萎缩。
治疗方案疑维生素D过量中毒即应停服维生素D，如血钙过高应限制钙的摄入，包括减少富含钙的食物摄入，加速钙的排泄，口服氢氧化铝或依地酸二钠减少肠钙的吸收，使钙从肠道排出，口服泼尼松抑制肠内钙结合蛋白的生成而降低肠钙的吸收；亦可试用降钙素，注意保持水、电解质的平衡。
疾病预防控制预防量，注意维持水、电解质平衡。
家长在给孩子服用维生素D时应按医嘱服用,不可随意加量。如已出现D中毒的现象,应立即去附近医院就诊,停服维生素D,并吃含钙少的食物,少晒太阳。必要时按医生的嘱咐服药,增加钙的排泻,减少钙的吸收,逐渐使病情好转。
