冠脉血流量的调节
调节冠脉血流量的因素主要有物理因素、代谢因素、神经体液因素和自身调节因素中最重要的是代谢因素，即心肌本身的代谢水平。
1. 物理因素 决定冠脉血流量的物理因素主要是冠脉血管床的阻力和冠脉的有效灌注压。
（1）冠状血管床的阻力：正常情况下，血管长度及血液粘滞度变化较小可略不计，则冠脉阻力主要由血管半径来定，冠脉血流量与阻力血管半径的4次方成正比。因此，冠脉血管的口径是冠脉血流量的决定性因素，冠脉血管的口径一方面受冠脉血管平滑肌舒缩调节，还受血管外心肌收缩的挤压作用。在一个心动周期中，心肌节律性舒缩对冠脉血流的阻力影响很大。左心室在收缩期形成的冠脉血管阻力大于心舒期的冠脉血管阻力，加之心舒期长于心缩期，故左心室舒张时冠脉血流量大，而心缩期的冠脉血流量则大大减少。右心室壁薄，收缩时产生的张力小，对冠脉血管的挤压程度小，故右心室收缩时对冠脉血流量的影响不如左心室明显。
（2）冠脉有效的灌注压：是指冠脉流入端与流出端之间的压力差，即主动脉压与有心房之间的压力差。因此，冠脉有效灌注压是推动冠脉血流的动力。当有效灌注压波动在8~24kPa(60~180mmHg)范围内，冠脉血流量仍保持相对恒定。如果灌注压低于这个范围，冠脉会发生最大限度的扩张，以防止冠脉血沉重的减少；若灌注压超过这个范围，血管内压可大于血管平滑肌的收缩力，使血管充胀，血流将增多。
2. 代谢因素 心肌代谢水平与冠脉血流量之间呈正变关系。心肌在代谢中，可释放多种舒血管的代谢产物，如CO2、乳酸、H+和腺苷等，其中腺苷是最主要的而且是最强烈的舒血管物质。当心肌代谢增强，细胞缺氧时，心肌细胞内ATP分解为ADP和AMP，在冠脉血管周围间质细胞内5'-核苷酸酶作用下，使AMP分解产生腺苷，腺苷易于透过细胞膜弥散到细胞间隙，作用于阻力血管平滑肌，产生强烈的扩血管作用。从而增加局部冠脉血流，保证心肌代谢活动和改善缺氧状况。
3.神经因素冠状动脉受迷走神经和交感神经的支配．迷走神经纤维在冠脉中分布较少。迷走神经兴奋一方面对冠脉的直接作用是使血管扩张。另一方面，却因使心脏活动减弱，心肌耗氧量降低，血压下降，间接使冠脉血流减少。故迷走神经对冠脉血流影响不大。交感神经兴奋，其总效应是使冠脉血流量增多。一方面它直接使冠脉血管收缩，另一方面，当交感神经兴奋，引起心脏活动加强，动脉血压增加，使冠脉血流量增加，同时更重要的是心肌耗氧量增加，代谢产物增多，继发性引起冠脉血管扩张。因此，交感神经的直接缩血管作用被心肌代谢增强产生的强有力舒血管作用所掩盖。
4.体液因素 肾上腺素和去甲肾上腺素通过增加心肌代谢活动和耗氧量，使冠脉血流量增加。抗利尿激素可使冠脉血管收缩，冠脉血流量减少。PGI2具有扩张冠脉作用。而引起冠脉收缩的主要是血栓素Al。冠状动脉内皮细胞可合成PGI2，而且在心肌缺血时PGI2的合成和释放增加，从而扩张冠脉，这也是冠脉血流量一种重要的调节。
