年龄：40岁；性别：女。病龄十多年，有心绞痛病征，有冠心病病征，不能受刺激，急都急不得，甚至走路都不能快，发作时心窝痛、心跳加速伴有黑头晕，马上需找个地方躺下，发作频率不规则：有时三四个月发作一次，有时十来天发作一次，有时一二天发作一次，发作时间不一，有时白天，有时深夜，等去到医院又可能恢复正常，很难检查，心电图、B超正常，有一位医生说胸部多一条纤维。
这究竟是啥病，有无药方或治疗方法？恳请高人指点。
如果你有胸痛发作，请仔细对照下述情况判断自己是心绞痛发作，还是患有其它病症。
胸痛是一种常见的主观症状。许多疾病和因素均可引起胸痛，故很复杂。因而有脑痛者不一定都患有冠心病的心绞痛。
心绞痛是心肌暂时性缺血引起的一种临床综合征，其典型表现主要包括5个要素：
(1)诱因 主要有自发性或劳力性。劳力性心绞痛多与用力、疲劳、激动、饱餐有关。
(2)部位及放射 主要位于胸骨后或心前区。一般疼痛以放射到咽、臀部，左臂尺侧多见；也有的可放射到上腹部；少数报告有放射到大腿内侧。发作时病人常因疼痛逐渐加重而不敢继续活动。
(3)性质 可为胸骨后压榨感、紧缩感、烧灼感或窒息感。 一般针刺样、刀割样或触电样疼不像心绞痛。
(4)持续时间 心绞痛一般很少超过15分钟，如超过30分钟应考虑急性心肌梗死的可能。
(5)缓解方式 去除诱因，休息或含硝酸甘油后3分钟之内即可缓解。
因为心绞痛发作的部位及疼痛性质常常不典型，所以易与其它病症相混淆。如有的心绞痛发作不在心前区，而是在颈、牙床、咽喉、背、肩、臂或腹部等处。也有的病人心绞痛可表现为臂和腕部麻木、沉重等不适感。另由于胸痛部位主要取决于痛觉神经的分布，因而任何刺激，如缺氧、炎症、肌张力增如、癌肿浸润、组织坏死以及物理化学因素等，均可引起胸痛。
一般来说，针刺样锐痛，特别是出现在左乳房下区者，往往非心绞痛表现。胸部持续性憋闷，深吸气后症状可减轻，含硝酸甘油无效，往往多见于心脏神经官能症。极短促的疼痛也很少是由心肌缺血引起。此外，心绞痛也并非冠心病所特有，主动脉瓣狭窄或关闭不全、贫血、特发性肥厚性主动脉瓣瓣下狭窄、心肌炎等疾病均可有之。且冠状动脉疾病也并不仅限于冠状动脉粥样硬化，遗传与先天性畸形、外伤和胶原病以及其它血管炎症性疾病，均可引起冠状动脉病变。
你可能是“预激综合征”，建议去省三甲医院心内科就诊，做相关检查，明确诊断后，是否用“射频消融术”治疗！
推荐百度百科词条如下：
预激综合征
目录
【名称】
【概述】
【病因及发病机制】
【临床表现】
【辅助检查】
【诊断】
【治疗措施】
【名称】
中文名称：预激综合征
中文别名：wpw综合征 wolf-parkinson-white综合征
英文名称：pre-excitation syndrome
【概述】
预激是一种房室传导的异常现象，冲动经附加通道下传，提早兴奋心室的一部分或全部，引起部分心室肌提前激动。有预激现象者称为预激综合征（pre-excitation syndrome）或WPW（Wolf-Parkinson-White）综合征，常合并室上性阵发性心动过速发作。预激是一种较少见的心律失常，诊断主要靠心电图。
【病因及发病机制】
现已公认，预激的病因是正常房室传导系统以外的先天性房室附加通道（简称旁路）存在。患者大多无器质性心脏病。也见于某此先天性心脏病和后天性心脏病，如三尖瓣下移、梗阻型心肌病等。
电生理研究证明，旁路的传导速度快，心房冲动部分经旁路快速下传，提前到达旁路的心室端，激动邻近心肌，从而造成心室提前激动和改变心室肌正常兴奋顺序，其结果是心电图上QRS波群畸形，起始部分有预激波（δ波）。心房冲动的其余部分可沿正常途径下传，与旁路引起的心室激动合并形成心室融合波。心室融合波的形态由正常与旁路的不应期长短决定。正常通路不应期长，或冲动大部沿旁路传导，则QRS畸形明显；旁路不应期长，则心室融合波接近正常。
预激综合征患者房室间存在两条传导通路，容易发生折返和折返性心动过速。心动过速发作时大多经旁路逆传而沿正常通道下传，因而心动过速的QRS波群形态正常；偶见冲动经旁路下传而沿正常通道逆传、造成心动过速时QRS波群呈预激状。预激患者也可有房颤或房扑发作，这种发作大多由冲动逆传、在心房易损期抵达心房所致。房扑和房颤时，冲动在交接处组织内的隐匿传导，促使冲动大部或全部经旁路传至心室。心室率极快、QRS波群畸形的房扑或房颤，有时可发展为室颤。
旁路的单向阻滞（大多为下传阻滞）可使心电图无预激表现，但有室上性心动过速反复发作；电生理研究可证实旁路参与心动过速的折返。旁路的Ⅱ度传导阻滞可导致心电图上预激表现间歇出现。
已知的旁路有下列几种，同一患者可有多种旁路①房室旁道（Kent束）。大多位于左、右两侧房室沟或间隔旁，连接心房肌和心室肌；②房结旁道（James通路）。为心房与房室结下部或房室束的通道，可能为后结间束部分纤维所形成；③结室、束室连接（Mahaim纤维）。为连接房室结远端或房室束或束支近端与室间隔的通路。三者中以房室旁道最常见。
【临床表现】
单纯预激并无症状。并发室上性心动过速与一般室上性心动过速相似。并发房扑或房颤者，心室率多在200次/min左右，除心悸等不适外尚可发生休克、心力衰竭甚至突然死亡。心室率极快如300次/min时，听诊心音可仅为心电图上心室率的一半，提示半数心室激动不能产生有效的机械收缩。
【辅助检查】
心电图表现
各旁路引起预激的心电图特征如下。
（一）房室旁道 ①PR间期（实质上是P-δ间期）缩短至0.12秒以下，大多为0.10秒；②QRS时限延长达0.11秒以上；③QRS波群起始部粗钝，与其余部分形成顿挫，即所谓预激④继发性ST-T波改变。
上述心电图改变尚有分为A、B两型的。A型的预激波和QRS波群在V1导联均向上，而B型V1导联的预激波和QRS波群的主波则均向下；前者提示左室或右室后底部心肌预激，而后者提示右室前侧壁心肌预肌。这种分类方法虽然受到预激是不同部位旁路所致的多变QRS波群的限制，但有助于区别旁路的心室端在左或右、前或后，因而沿用至今。
（二）房结、房希旁道 PR间期少于0.12秒，大多在0.10秒；QRS波群正常，无预激波。这种心电图表现又称为短PR、正常QRS综合征或L、G、L（Lown-Ganong-Levine）综合征。
（三）结室、束室连接 PR间期正常，QRS波群增宽，有预激波。
预激综合征室上性心动过速发作时，预激表现大多消失，心电图表现为QRS波群形态正常的室上性心动过速。并发房扑或房颤时，QRS保持预激特征的不少见，心电图表现为QRS波群畸形宽大的房扑或房颤；心室率大多超过200次/min，甚至可达300次/min。房扑时可呈1：1房室传导，并可能辨认房扑波。房颤时心室律不规则，长间歇之后可见到个别QRS波群形态正常（可能为旁路不应期延长，房室结内隐匿传导作用消失后，冲动全部或大部经房室结传导所致），并可能辨认房颤波。心室率极快时，还可伴有频率依赖性心室内传导改变。
【诊断】
诊断依据
1.典型预激综合征：(1)Ｐ－Ｒ间期＜０．１２秒，Ｐ波正常；(2)ＱＲＳ时间＞０．１１秒；(3)ＱＲＳ波群起始部分变粗钝，称为预激波或δ波；(4)继发性ＳＴ－Ｔ改变。临床上又分为三型： Ａ型预激：预激波和ＱＲＳ波群在各胸导联均向上，其旁道位于左心室后基底部。 Ｂ型预激：预激波和ＱＲＳ波群的主波Ｖ１导联向下，在左胸导联Ｖ５向上，其旁道位于右室外侧壁。 Ｃ型预激：预激波和ＱＲＳ波群Ｖ１－Ｖ２导联向上，Ｖ３－Ｖ５导联向下。为左室侧壁预激。
2.变异型预激： ＬＧＬ型预激：(1)Ｐ－Ｒ间期≤０．１１秒；(2)ＱＲＳ波群时间正常；(3)没有δ波 Ｍａｈａｉｍ型预激：(1)Ｐ－Ｒ间期≥０．１２秒； (2)ＱＲＳ综合波起始波有δ波，但δ波小；(3)ＱＲＳ时间≥０．１２秒，但增宽轻微。
除上述心电图特征外，心电向量图可作为诊断依据，其特征是各个面上QRS环起始部分运行缓慢成一直线，持续可达0.08秒，以后突然转向并以正常速度继续运行。QRS环运行时间可超过0.12秒。希司束电图和体表或心外膜标测（mapping）有助于鉴别各项顶激和进行旁路的定位，在确诊旁道是否参与心动过速折返环方面起重要作用。
心电图上预激图形应与束支传导阻滞，心室肥大或心肌梗塞鉴别，PR间期缩短和预激波的存在可确认为预激。加速的心室自主心律与窦性心律呈干扰性房室分离时（尤其当心室率与窦性的心率相似时），可有短阵PR间期缩短、QRS波群宽大畸形的心电图表现，酷似间歇性预激；但长记录常可显示PR间期不固定和房室分离，不难与预激鉴别。
预激并发室上性心动过速时，QRS波群常不增宽，但发作中止后除隐匿性预激外均有特征性心电图改变，预激并发房颤或房扑时，QRS波群常增宽，应与室性心动过速相鉴别。
【治疗措施】
预激本身不需特殊治疗。并发室上性心动过速时，治疗同一般室上性心动过速。并发房颤或房扑时，如心室率快且伴循环障碍者，宜尽快采用同步直流电复律。利多卡因、普鲁卡因胺、普罗帕酮与胺碘酮减慢旁路的传导，可使心室率减慢或使房颤和房扑转复为窦性心律。洋地黄加速旁路传导，维拉帕米和普萘洛尔减慢房室结内传导，都可能使心室率明显增快，甚至发展成室颤，因而不宜使用。如室上性心动过速或房颤、房扑发作频繁，宜应用上述抗心律失常药物长期口服预防发作。药物不能控制、电生理检查确定旁路不应期短或旁路不应期于快速心房调搏时间缩短、或房颤发作时心室率达200次/min左右者，有定位后用电、射频、激光或冷冻消融，或手术切断旁路，预防发作的适应征。
病征：心脾缺血，病根：经常向下小腿内侧，治法：补脾养心，向上搓小腿内侧。
