在当今这个丰富多彩且多文明的社会里,癌症对我们来说是一颗不顶时的炸弹,我必须把它铲除,以还人类健康,有那位好心人事可以一起帮我解决这个问题呢/再次鄙人先谢谢大家了
癌
①症见肿块凹凸不平，边缘不齐，坚硬难移，状如岩石，故名（癌通岩）。癌肿后期溃后血水淋漓，臭秽难闻，不易收敛，进一步则危及生命。即指恶性肿瘤。本病发无定处，多按癌肿之生长部位、外形或症状而命名，如乳岩、肾癌等。若癌生腹内者多属症瘕热聚的范围。
②痈疽五发之一种。见癌发条。
概述
癌是人及动物身体由于某些因素的作用，细胞恶性增生而形成的恶性肿瘤。
它是由控制细胞生长增殖机制的失常而引起。癌细胞除了生长失控外，还会局部侵入周遭正常组织（浸润，invasion）甚至经由体内循环系统或淋巴系统转移（metastasis）到身体其它部份。
癌症有许多类型，而病症的严重程度取决于癌细胞所在部位以及恶性生长的程度，以及是否发生远端转移。医生可以根据受检查者的活体组织切片（biopsy）或经手术取得的组织，甚至是生物标记（biomarker）的含量做出诊断。多数癌症根据其类型、所处的部位和发展的阶段可以治疗甚至治愈。一旦诊断确定，癌症通常以结合手术、化疗和放射疗法的方式进行治疗。随着科学研究的进步，开发出许多针对特定类型癌症的药物，也增进治疗上的效果。如果癌症未经治疗，通常最终结果将导致死亡。
癌细胞持续生长而不受外在讯息调控，可能是原本失活的致癌基因被激活，将细胞导入到癌变状态，但主要还是因为一些与控制细胞分裂有关的蛋白质出现异常。导致这种局面，既可能是为该蛋白编码的去氧核糖核酸因突变而出现了损伤，转译而出的蛋白质因此也出现错误。要将一个正常细胞转化成一个恶性肿瘤细胞需要许多突变发生，或是基因转译为蛋白质的过程受到干扰。
引起基因突变的物质被称为致癌物质，又以其造成基因损伤的方式可分为化学性致癌物与物理性致癌物。例如接触放射物质，或是一些环境因子，例如，香烟、辐射、酒精。还有一些病毒可将本身的基因插入细胞的基因里中，激活致癌基因。但突变也会自然产生，所以即使避免接触上述的致癌因子，仍然无法完全预防癌症的产生。发生在生殖细胞的突变有可能传至下一代。
各个年龄层的人都有可能产生癌症，由于去氧核糖核酸的损伤会随着年龄而累积增加，年纪越大得到癌症的机会也随之增加。美国每年逝世的5个人当中有一人是因癌症致死，这一数字在世界范围则是十万分之一百到三百五十。癌症在已发展国家中已成为主要死亡原因之一。
分类和定义
现今癌症分类主要以肿瘤来源组织的细胞类型和其生物学行为作为依据。在病理学上，每一个系统和器官的肿瘤都有详尽的分类。分类一方面是为了诊断的需要，统一术语。另一方面则是出于预后方面的原因。以下的类别较为一般所接受：
恶性上皮细胞肿瘤（carcinoma，癌）：来自上皮细胞变化而成的肿瘤，这个类别包含大多数和许多常见的癌症，包括乳癌、摄护腺癌和肺癌。
淋巴瘤和白血病（lymphoma、leukemia）：源自血液或骨髓细胞的肿瘤。
肉瘤（sarcoma）：由结缔组织或来自中胚层的细胞所转变而成的肿瘤。
间皮瘤（mesothelioma）：从位于腹膜或肋膜上的间皮细胞转变的肿瘤。
神经胶质瘤（glioma）：由神经胶质细胞变化成肿瘤，神经胶质细胞也是最主要的一种脑细胞类型。
生殖细胞瘤（germinoma）：肿瘤来自生殖细胞，通常位在睾丸及卵巢。
胎盘瘤（choriocarcinoma）：从胎盘细胞变化的肿瘤。
在中文领域，肿瘤，癌和癌症的定义可以写作以下两条公式：
肿瘤=良性肿瘤+恶性肿瘤（癌症）
恶性肿瘤（癌症）=癌+肉瘤+癌肉瘤
恶性肿瘤的命名通常使用其发生器官的拉丁文或希腊文作为字首，上述类别则作为字根来命名。对于常见的癌症，有时会使用英文的器官名来代替希腊或拉丁文名。
例如，最普遍的乳癌类型即名为ductal carcinoma of the breast或者是mammary ductal carcinoma。而在中文领域，则分为两种情况。如果该恶性肿瘤是上皮组织来源的，则在上皮名称后面加一“癌”字。如果是间叶组织来源的，则被称为肉瘤。例如，生长在肝脏的恶性肿瘤命名即为肝脏上皮细胞肿瘤（hepatocarcinoma），或简称为更常见的“肝癌”；发生在脂肪细胞则称作脂肪上皮细胞肿瘤（liposarcoma）。而骨肉瘤则是间叶组织来源的。如果一恶性肿瘤既有癌的成分，又有肉瘤成分，则被称为癌肉瘤。
但在上述的这些命名规则之外，则有一些特殊命名的例子，例如：
白血病，精母细胞瘤，虽然被称为病和瘤，却是恶性肿瘤。
有些恶性肿瘤，并不被称为癌或肉瘤，而是以“恶性……瘤”的名词出现，如恶性黑色素瘤。
有的肿瘤以最初研究者的名字命名，如霍奇金淋巴瘤。
有些肿瘤以其细胞形态得名，如透明细胞肉瘤。
神经纤维瘤病，血管瘤病和脂肪瘤病指肿瘤多发的状态。
畸胎瘤是性腺或胚胎剩件中的全能细胞发生的肿瘤，常发生于性腺，一般含有两个以上胚层的成分，结构混乱，也有良性和恶性之分。
有些肿瘤的形态类似于某些幼稚组织，称为“母细胞瘤”。其中也有良性和恶性之分，良性者如骨母细胞瘤，恶性的则有神经母细胞瘤。
癌细胞的特性
不受细胞凋亡机制的影响
不受限制的生长（不死，immortalitization），由于有大量端粒酶
自给自足的生长因子（growth factors）
对于限制生长因子不敏感
细胞分裂速率加快
重新获得分化能力
不受细胞间接触抑制（contact inhibition）所影响
具有侵入周边组织的能力
进行远端转移到其他部位
能促使血管新生（angiogenesis）
细胞变化成为肿瘤细胞时，并不是一次就具有恶性肿瘤细胞的所有性质，而是借着一代一代的传递获得及筛选后，变化成为最无法控制的恶性肿瘤细胞。此过程称为复制细胞的演化（clonal evolution），在最初仅有一些去氧核糖核酸发生改变，通常是产生点突变（point mutation），使得细胞的基因变的不稳定。在一代又一代的细胞分裂之后，这样的不稳定可能由点突变增加到失去整条染色体或者发生染色体重复。此外去氧核糖核酸甲基化的模式改变也会活化或抑制基因的表现。上皮细胞等常常需要进行细胞分裂的细胞，的确是比不常分裂的细胞，例如神经元，有较高的机率转变成肿瘤细胞。
遗传
多数癌症是「自发性的」（sporadic），但是有些癌症还是与遗传有关，通常遗传到缺陷的肿瘤抑制基因时会有较显着的影响和症状。举例而言:
遗传性的BRCA1和BRCA2基因突变使得乳癌和卵巢癌风险升高
多发性内分泌系统细胞增生（multiple endocrine neoplasia，1型、2a型、2b型）
因p53突变而引起的李佛美尼症候群，会产生多种肿瘤，包含骨肉瘤、乳癌、软组织肉瘤（soft-tissue sarcoma）、脑瘤（brain tumors）。
透克氏症（Turcot syndrome）、嘉得氏症（Gardner Syndrome），发生脑瘤、结肠息肉。
家族性大肠息肉症，是指经遗传得到缺陷的APC基因，而在年轻时大肠和结肠常有许多息肉产生，使得到结肠癌机会增大。
发生在幼童身上的视网膜母细胞瘤也是属于遗传性癌症的一种。
形态
癌组织在显微镜下具有鲜明的外观，主要是有大量分裂中的细胞、变大的细胞核、细胞大小与形状改变、失去细胞特化的特征、失去正常组织结构和细胞间的边界变的不明显。免疫组织化学染色法和其他分子生物学标记方法可根据肿瘤细胞的特征提早发现肿瘤，而有助于诊断和预后。
活体组织取样和显微切片检查可以区分在组织内快速增长却又未超出组织限制的细胞是属于恶性肿瘤或仅是正常的细胞增生（hyperplasia）。细胞增生是可逆的过程，当正常组织受到刺激时就会发生增生的反应，例如结痂。
异常增生（dysplasia）是一种过度的细胞增加，特征是正常组织细胞结构和安排会被破坏。通常可恢复正常，但偶尔也会逐渐转变成为恶性肿瘤。
最严重的异常增生称为「原位癌」（carcinoma in situ）。在拉丁文中，所谓「原位」（in situ）指「在此处」，因此原位癌指细胞在原本的位置不受控制的生长，不过没有侵入周边组织的倾向。尽管如此, 原位癌仍有可能发展成为具侵略性的恶性肿瘤，如果情况允许的话，通常会经由手术来切除。
扩散转移
肿瘤在其生长过程中，虽然能够暂时通过搭建血管（angiogenesis）解决自身给养问题，但是快速的增长一样会将之推向资源和空间匮乏的边缘。这时肿瘤就会扩散。而这种肿瘤在生长过程中侵略性不断增加的过程则被称为演进（progression）。具体的行为则是生长的加快，并且开始入侵周遭的正常组织（癌症浸润），并且通过血道转移到远端（癌症转移）。
症状
大致上癌症的症状可分为三类：
局部症状: 异常肿块或肿胀（肿瘤），出血（hemorrhage），疼痛和溃疡。因为肿瘤压迫周遭组织所引起的症状，如黄疸（jaundice）。
恶性转移的症状: 淋巴结肿大、咳嗽、咳血（hemoptysis）、肝肿大（hepatomegaly）、骨头疼痛、骨骼因肿瘤转移影响发生骨折以及神经系统的症状。虽然癌症末期会出现疼痛的现象，但疼痛往往并不是恶性转移发生的症状。
全身性的症状: 体重减轻、食欲不振、恶病体质（cachexia）、大量出汗（夜间盗汗）、贫血和伴随肿瘤新生引起的体内系统失调（paraneoplastic phenomena），如血栓或荷尔蒙的变化。
上述中各种症状都有可能由其他的疾病引起，癌症不一定是产生这些症状的主因，确切原因仍需要鉴别诊断（differential diagnosis）诊察。
参考文献：百度百科
我们言说癌症，首先需要解决的问题是：什么是癌症？即使是对这个问题的回答也经历了上千年的时间。首先对癌症作出描述的是古埃及人，医学史家们确信他们在莎草纸上的记录中已经有关于良恶性肿瘤的内容。今天英语中carcinoma一词则来自希腊文karkinos,意指“新生物”。在显微镜进入生物学视野和细胞学说奠定之前，人们通常不能把癌症和具有某些共同表现的其他疾病区别开来。在魏尔啸创立细胞病理学后，一代又一代病理学家对癌症作了大量的观察，总结出了癌症的病理学表现规律，成为今天临床医生判断的金标准。
首先，“癌症”这个名词在一般意义上可以指代一切恶性肿瘤，但在病理学中却有较为狭窄的所指——是来源于上皮组织（大多数是被覆于机体体腔表面的组织，也有构成器官的主要部分的如肝脏等）所有恶性肿瘤的总称，而对其他组织来源的恶性肿瘤，我们通常称为“肉瘤”（如骨肉瘤、横纹肌肉瘤等等），此外，还有其他一些恶性肿瘤由于约定俗成的原因不依从这些命名法则，比如血液系统的恶性肿瘤被称为白血病，一种淋巴系统的恶性肿瘤被称为Hodgkin病。为方便起见，本文就用“癌症”这个词来指代恶性肿瘤。总的来说，所有癌症来源于我们机体的自身细胞，是由这些细胞异常增生所形成的一些新生物，和正常组织增生所不同的，是这种增生完全不受机体的调控，所产生的新生组织也不具有正常组织的功能，它最主要活动就是不停的消耗机体的资源，挤占空间并越来越快速的分裂增殖。我们已经知道，由于可供机体利用的资源和空间都是有限的，所以只有在必要的情况时（比如创伤、维护日常活动中损耗的细胞），特定部位的细胞才会在一些信号的作用下分裂增生以满足功能的需要。这些生长信号通常来自其他细胞，并由一系列传导机制传入靶细胞内部，最终通过改变这些细胞的基因表达而使其进入分裂周期。所以，对细胞是如何走向癌变的问题的解答，必须也只有通过研究它们基因行为的变化才能够得到。最早发现癌症可能与遗传有关的证据来自于流行病学，早期的调查发现，在上一辈或同胞亲属中有癌症患者的人中，癌症的发病率较没有这种家族历史的人更高一些。此后，更在一些多发性内分泌肿瘤的的家族中发现，其后代成员中有大得多的发生同类肿瘤的机会，这进一步提示，至少有一些肿瘤是与遗传直接相关的。但是，同样是流行病学的调查提出，环境因素似乎也与癌症息息相关，其中可能最早也最著名的一个例子就是1775年由英国外科医生P.波特所提出的关于烟囱内含物与阴囊癌关系的报道，他指出，在后来发生阴囊癌的男孩中，多数都曾当过扫烟囱工人。这之后，其他一些物质也被发现与多种癌症有相当的联系，因此，在遗传和环境有害物到底谁是癌症的元凶这一问题上曾经发生相当大的争论。进入20世纪后，另一种新的可能机制开始进入人们的视线中，这就是病毒。1911年P.鲁斯（Peyton.Rous）在鸡纤维肉瘤组织中发现了一种病毒，它在培养基中可以使成纤维细胞发生类似恶性变的转化，在转染正常鸡后也能够导致肿瘤发生。因此，鲁斯提出，病毒有可能也是人类肿瘤的原因。这样，在可能的嫌疑犯名单上又多了一个怀疑对象，肿瘤学家们根据个人的学术背景和爱好在这三种理论中各持一端，陷入一场似乎永远也无法结束的冗长争论。
20世纪50年代DNA双螺旋模型的建立使生命科学进入了分子生物学时代，几乎所有生物学科都受到这一划时代发现的影响，癌症研究也不例外。1958年，两位加州大学伯克利分校的研究人员首次阐明了鲁斯肉瘤病毒属于逆转录病毒，并进一步发现，之所以病毒能引发癌症，是由于病毒基因中的片段进入被感染者基因组中，这种整和最终导致被感染者自身基因行为发生改变而出现细胞癌变。因此，他们将这种可以引发癌症的病毒基因片段称为“病毒癌基因”（v-onc），又由于这种基因引起的是鸡纤维肉瘤，所以它又被命名为“病毒肉瘤基因”（v-src）。这一结论证实了鲁斯关于病毒可能是癌症原因的假说，为此，1966年，诺贝尔基金会将当年的生物医学奖金授予鲁斯。但是，后来的研究并没有更多的支持此类逆转录病毒直接感染导致的肿瘤，所以直到70年代后期，关于病毒癌基因和癌症之间关系的论断还被很多人视为一个不成熟的假说。
到1976年，加州大学旧金山分校的毕晓普（Bishop,J.M）和瓦尔穆斯（Varmus,H.E）在禽类的不同正常细胞中发现了与v-src具有高度相似性的基因，他们因此猜测这些基因可能也与癌症有关，并推测或许在更多动物基因中也存在这类片段。进一步的研究证实了他们的推测，这类基因广泛存在于从鱼到人的几乎所有脊椎动物细胞中，并且具有相当的相似性。所以，他们把这类基因称为“细胞癌基因”(c-onc)。这些基因存在的广泛性和相似性足以说明它们原本就是生物基因组中的正常组成部分，而病毒癌基因的作用在于进入细胞后激活或改变这些细胞癌基因，最终导致癌症的发生。嗣后，又有20余钟类似基因被发现，并由此奠定癌症作为一种与遗传密切相关的疾病的解释过程。毕晓普和瓦尔穆斯也因为对癌症发生机制的贡献而荣膺1989年诺贝尔生物医学奖。
在刚刚提出癌症的分子生物学解释的日子里，很多人同样报着怀疑的态度，其中可能最让人感到不解的问题就是：既然c-onc是一类如此“有害”的基因，那为什么没有在漫长的进化之路上被自然选择所抛弃？随着对细胞信号和细胞周期的认识的加深，这个问题得到了回答。原来原癌基因所编码的产物多数都是一些在胚胎期为生长发育所必需的蛋白质，例如前面提到的src基因就编码一类为生长信号所必需的蛋白酶，这种蛋白酶广泛存在于各种活细胞中，为生命活动所不可或缺。但是，在成年动物中，这类基因的表达受到严格控制，其活性一般很低。这种控制机制在很大程度上又受专门基因产物所控制，这就是后来发现的“抑癌基因”。早在70年代原癌基因得到确认之前，人们就已经在细胞实验和流行病调查中发现，存在一些能够抑制细胞转化的基因表型（表型是遗传学术语，指在多种可能的基因型中表现出某一特定基因型特点的生物）。1969年的一个实验更肯定的表明，存在某种可以抑制癌症的基因，在这个实验中，哈里斯（Harris）将正常细胞与肿瘤细胞进行融合，结果发现，融合产生的杂交细胞不在表现出肿瘤细胞的特征。进而通过遗传学方法，研究人员确定了该基因在染色体上的位置，当这个基因被去除后，融合细胞又重新表现出肿瘤细胞的特点。上世纪的最后10年中，已经有10余个类似基因被发现，其中最有名的可能就是p53基因了。这类基因的正常功能就是对抗原癌基因的作用，抑制细胞分裂。这些基因功能的丧失理所当然的导致细胞不受限制的增长和癌症的发生。
进化过程中，机体还在其他环节上获得了一些保护性机制以避免细胞癌变，这些机制中最为人注意的或许要算细胞凋亡（apoptosis）了。这也就是所谓“细胞自杀”的机制，本质上，这并非“防癌专用”的机制，在发育、创伤修复等生理过程中，凋亡现象也普遍存在，通过凋亡，机体去除了不必要的细胞增生，保证了对资源和空间的最大优化。凋亡过程由基因控制，当一些表明细胞可能发生异常增生的信号传入后，这些基因被活化，并指导合成一些具有特异性的蛋白酶，它们通过水解为细胞生存所必需的结构（如细胞自身的蛋白质骨架、各种膜性结构等）使细胞死亡。另一个防御机制来源于对细胞分裂次数的限制，这就是端粒的作用。它位于染色体的末端，具有维持染色体稳定的功能，当细胞周期中每进行进行一次染色体复制时，端粒就会缩短一点，直到最后缩短到一个对其功能来说已经无法维持的长度时，细胞就进入最终死亡的衰老时期。因此，在端粒的这种调节功能能够正常发挥的情况下，即使出现不恰当的细胞生长，也不会导致癌症。但是，如果细胞发展出能够避免端粒缩短的机制，则势必能够逃脱这种对其生命极限的控制--癌细胞也的确如此而行，它们通过产生端粒酶作到了这一点。端粒酶在分裂中代替了通常会被缩短的端粒而使后者的完整性得到维持，癌细胞因而成为永生的细胞。
到20世纪的最后几年中，我们终于有了一个统一和明晰的理论来概括癌症发生的机制。总起来说，癌症的发生是一个多阶段逐步演变的过程，细胞通过一系列进行性的改变而向恶性发展。在这一过程中，常积累多种基因改变，其中既有原癌基因的激活和高表达的发生，也有抑癌基因和凋亡基因的失活，还涉及大量细胞周期调节基因功能的改变。这一过程可以由于先天遗传的缺陷而较早发生（即源于遗传种系细胞的癌症），也可由于后天的各种环境因素作用导致体细胞基因突变而在生命的较晚时期发生（此类通常更为多见）。因此，将癌症的发生人为划分为启动期、促进期和发展期。由于需要积累的突变涉及很多基因，因此，这个癌症进展的过程一般长达数年到数十年。
通过上述的讨论，我们可以发现，癌症的本质实际上已经被归结为各种原因引起的基因结构和功能的异常，各种环境和外源性因素的影响最终会体现为基因的改变，这一理论框架已经成为今日肿瘤研究中广为接受的研究基础和开发新的治疗药物和方法的着眼点。
人为什么会得癌症?
每年，癌症在全球致死700万人，我国也有100万人因此失去生命。为了降伏这一绝症，科学家们付出了极大努力。但直到现在，我们还是没找到攻克癌症的办法。癌症是什么？它从哪里来，又是怎么害人的？
参考资料：http://baike.baidu.com/view/3942.html?wtp=tt#1
