癌是什么来的
癌症的发病原因，目前仍在深入研究之中，但大量的监床观察和实验研究资料表明，许多因素与恶性肿瘤的发病有着密切的关系。
祖国医学典籍远在2000多年前，就记载了对肿瘤形成具有重要影响的因素，并从宏观上进行推论，开创了探索肿瘤病因病机的先河。在当时已经认识到外邪侵害、水土不适、包含不调、情志失常均可导致机体罹患昔瘤、肠覃、石瘕、癖结等痼疾。如《灵枢。九针论》说："四时八风之客于经络之中，为痼病者也。"在《素问。异法方宜论》就明确论断，多食肥甘厚味对人体的危害，"东方之域┅┅皆安其处，美其食┅┅其病皆痈疡。"还有，如《吕氏春秋。尽数》中就说："轻水所，多秃与瘿人"。说明古人已经认识到水中缺少微量元素或人体必需的维生素，易诱发肿瘤，包括甲状腺瘤或甲状腺癌等。
现代医学研究从流行病学调查及实验资料证实，归纳癌症的病因可分以下几个方面：癌症发病外部因素（包括化学、物理、生物等致癌因子）；癌症发病内部因素（包括免疫功能、内分泌、遗传、精神因素等），以及饮食营养失调和不良生活习惯等。限于篇幅，不能详细论述，仅作概要介绍如下。
1．癌症发病的外部因素
（1）化学致癌因素：这类因素是目前导致肿瘤的主要原因，其来源甚广，种类繁多。经考察和动物实验证实有致癌作用的化学物质已发现有千余种，其中与人类关系密切的化学致癌物就有数百种之多。化学物质致癌潜伏期的相对较长，对人类危害极大，它广泛存在于食物、生产作业环境、农药、医疗药品之中。人们所熟知的黄霉毒素，在花生、玉米、高粱、大米等许多粮食作物中都有沾染，它具有公认的致癌作用，有明显的致癌力，已被证实可导致肝癌的发生。广布于自然界的亚硝胺类化合物（在腌制过的鱼、肉、鸡中含量较高）和熏烤或烧焦后的食物中（尤其是高蛋白食品，如鱼、肉、蛋类）致癌物的种类和含量剧增，以及受到多环芳烃类化合物，如3，4苯并芘、二甲基苯蒽、二苯蒽等致癌物污染的空气，均会对人体产生影响，严重的会诱发并导致肺癌、鼻咽癌、食管癌、贲门癌、胃癌、肝癌、白血病、膀胱癌、大肠癌、阴囊癌、皮肤癌等。
（2）物理致癌因素：物理致癌因素包括灼热、机械性刺激、创伤、紫外钱、放射线等。值得高度重视的是，受辐射危害可以来自环境污染，也可以来自医源性。比如多次反复接受X射线照射检查或放射性核素检查可使受检人群患肿瘤机率增加，若用放射疗法治疗某些疾病，也可诱发某些肿瘤。有资料报告，在用放射性核素磷治疗红细胞增多症后，相当数量的患者经过一定的潜伏期而出现白血病。肺结核患者反复的胸透检查，可诱发乳腺癌。
（3）生物致癌因素：目前，对这类因素研究较多的是病毒。近代科学研究已证明，有30多种动物的肿瘤是由病毒引起的。近来发现人类的某些肿瘤与病毒的关系密切，在一些鼻咽癌、宫颈癌、肝癌、白血病等患者的血清中可以发现有相应病毒的抗体。有资料报道，血吸虫病可诱发大肠癌、肝癌等。
2．癌症发病的内部因素
（1）免疫功能的影响：人体免疫系统是机体的护卫军，当其功能正常时，能有效地抵抗、消灭外侵的细菌、病毒等，并能清除外来的有毒物质及机体内的代谢产物。机体的免疫功能在肿瘤的发生、发慌中占有重要地位。临床研究的资料证明，人体对肿瘤确有免疫能力，有不少病人可以长期带瘤生存而不恶化，说明了机体对肿瘤有一定的抵抗力，正如《内经》所说，"正气存内，邪不可干"。当机体的免疫功能受到抑制或损伤时，肿瘤的发生率高，生长亦快，并容易转移。祖国医学认为肿瘤形成与正气不足有关，《医宗必读》说得很清楚："积之成也，正气不足而后邪气踞之。"
（2）内分泌紊乱的影响：内分泌紊乱对某些肿瘤的发生、发展有一定的作用。临床观察资料表明，有些长期服用已烯雌性激素治疗，或用雌激素治疗（60岁以下者）用男性激素治疗，或用雌激素治疗，或用雌激素治疗（60岁以上者），均可减轻症状。现已发现，内分泌紊乱与甲状腺癌、乳腺癌、宫颈癌、卵巢癌等发生有关。
（3）遗传因素的影响：遗传因素对人类肿瘤的直接影响问题，目前尚无定论。到目前为止，在人类肿瘤中，只有视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、神经纤维瘤病以及结肠息肉综合征被认为有明显的遗传倾向。有学者报道，在欧美妇女中最常见的乳腺癌约有30%的病例有遗传倾向；某些润滑脂道癌瘤（如胃癌、食管癌、肝癌）也具有遗传性；肺癌也似有一定的遗传倾向。
（4）精神因素的影响：精神因素即祖国医学所概括的喜、怒、忧、思、悲、恐、惊等情志活动，这对于患者赖以抵抗癌症侵袭的免疫力是有重要影响的。《妇人良方》认为"乳岩"的发生："此属肝脾郁怒，气血亏损。"许多临床研究资料表明，情绪的好坏与癌症的发生有重大关系。癌症患者精神多有重大创伤，或有较长时间精神的压抑、郁闷等，性格开朗的人很少患癌症。
3．饮食营养失调
包含营养是人类生存和保持健康的必要条件，但饮食要有节制，营养要充分，否则公影响人体生理功能，导致气机紊乱或正气操作而产生疾病。祖国医学早就认识到包含劳伤可导致肿瘤的发生。若瓷食膏粱厚味、辛辣灸之物，影响脾胃功能，脾主湿，脾虚不能运化水湿，湿蕴于内，积久不散，津液不化，津液凝聚成痰浊，痰积而为肿物。《景岳全书．痢疾．论积垢》中阐述得很清楚，认为积的生成是"饮食之滞，留蓄于中，或结聚成块，或胀满硬痛，不化不行，有所阻隔者，乃为之积。"《济生方》中有精辟的论述，认为微瘕的形成是："过餐五味，于腥乳酪，强食生冷果菜，停蓄胃脘，┅┅久则积结为微瘕。"这与近代医学研究中的营养失调与肿瘤发生相关的观点是一致的。
国内外有报道，认为饮烫茶能破坏人体食管的"粘膜屏障"。我国食管癌高发区的流行病学调查也表明，食管癌的发病与包含习惯有关，如高热饮食、食物粗糙、质硬难化、吞咽过快等都能促使食管粘膜受到损伤，加上感染等因素作用，使食管炎症经久不愈，导致癌变的发生。
4．不良生活习惯
不良生活习惯包括偏食、吸烟、嗜酒、不科学烹调等行为。现代医学研究证实，不良的习惯是导致癌症发生的最大危害。这在我国医药典籍中早有记载，《医碥．反胃噎膈》中就说，噎膈（即现代病名食管癌或贲门癌等）的成因为"酒客多噎膈，饮热酒者尤多，以热伤津液，咽管干涩，食不得入也。"《医学统旨》中还深刻地指出："酒面灸博，粘滑难化之物，滞于中宫，损伤脾胃，渐成痞满吞酸，甚则为噎膈反胃。"唐代大文学家韩愈说"断送一生唯有酒"这句话，其哲理是非常精深的。
当前，吸烟已成为世界性的社会公害，严重地威胁着人类的健康。有综合研究报告，美、英、加拿大吸烟者癌症发病情况：吸烟者肺癌死亡是非吸烟者的10．8倍；喉癌死亡是5．4倍；有学者呼吁：由于大量吸烟，中国男性死于肺癌的人数将会猛增，到下个世纪，将有200万人死于吸烟，其中的一半是因肺癌而死．这是一个多么惊人的数字．
美国癌症权威研究机构的报告指出：不良包含习惯占致癌因素35％，吸烟占30％，两者加起来就占65％．有鉴于此，重视以上可近代环节的防范，就能让绝大多数人远离癌症，每个人都从自己做起，是非常重要的．
癌细胞是健康细胞结构改变的结果，是人体自身健康细胞在各种外因和内因作用下形成的质变性病细胞。科学研究发现,癌细胞的形成其实是正常细胞在老化过程中,功能与活性丧失平衡所致。正常细胞可以抑制细胞生长速度与新陈代谢,癌细胞却不能。因此它们只会再造细胞,让细胞慢慢累积成一个巨大的肿瘤。
内（思想压力）、外（生存环境）不好的因素引起。
西安国医肿瘤医院答案：
我们言说癌症，首先需要解决的问题是：什么是癌症？即使是对这个问题的回答也经历了上千年的时间。首先对癌症作出描述的是古埃及人，医学史家们确信他们在莎草纸上的记录中已经有关于良恶性肿瘤的内容。今天英语中carcinoma一词则来自希腊文karkinos,意指“新生物”。在显微镜进入生物学视野和细胞学说奠定之前，人们通常不能把癌症和具有某些共同表现的其他疾病区别开来。在魏尔啸创立细胞病理学后，一代又一代病理学家对癌症作了大量的观察，总结出了癌症的病理学表现规律，成为今天临床医生判断的金标准。
首先，“癌症”这个名词在一般意义上可以指代一切恶性肿瘤，但在病理学中却有较为狭窄的所指——是来源于上皮组织（大多数是被覆于机体体腔表面的组织，也有构成器官的主要部分的如肝脏等）所有恶性肿瘤的总称，而对其他组织来源的恶性肿瘤，我们通常称为“肉瘤”（如骨肉瘤、横纹肌肉瘤等等），此外，还有其他一些恶性肿瘤由于约定俗成的原因不依从这些命名法则，比如血液系统的恶性肿瘤被称为白血病，一种淋巴系统的恶性肿瘤被称为Hodgkin病。为方便起见，本文就用“癌症”这个词来指代恶性肿瘤。总的来说，所有癌症来源于我们机体的自身细胞，是由这些细胞异常增生所形成的一些新生物，和正常组织增生所不同的，是这种增生完全不受机体的调控，所产生的新生组织也不具有正常组织的功能，它最主要活动就是不停的消耗机体的资源，挤占空间并越来越快速的分裂增殖。我们已经知道，由于可供机体利用的资源和空间都是有限的，所以只有在必要的情况时（比如创伤、维护日常活动中损耗的细胞），特定部位的细胞才会在一些信号的作用下分裂增生以满足功能的需要。这些生长信号通常来自其他细胞，并由一系列传导机制传入靶细胞内部，最终通过改变这些细胞的基因表达而使其进入分裂周期。所以，对细胞是如何走向癌变的问题的解答，必须也只有通过研究它们基因行为的变化才能够得到。最早发现癌症可能与遗传有关的证据来自于流行病学，早期的调查发现，在上一辈或同胞亲属中有癌症患者的人中，癌症的发病率较没有这种家族历史的人更高一些。此后，更在一些多发性内分泌肿瘤的的家族中发现，其后代成员中有大得多的发生同类肿瘤的机会，这进一步提示，至少有一些肿瘤是与遗传直接相关的。但是，同样是流行病学的调查提出，环境因素似乎也与癌症息息相关，其中可能最早也最著名的一个例子就是1775年由英国外科医生P.波特所提出的关于烟囱内含物与阴囊癌关系的报道，他指出，在后来发生阴囊癌的男孩中，多数都曾当过扫烟囱工人。这之后，其他一些物质也被发现与多种癌症有相当的联系，因此，在遗传和环境有害物到底谁是癌症的元凶这一问题上曾经发生相当大的争论。进入20世纪后，另一种新的可能机制开始进入人们的视线中，这就是病毒。1911年P.鲁斯（Peyton.Rous）在鸡纤维肉瘤组织中发现了一种病毒，它在培养基中可以使成纤维细胞发生类似恶性变的转化，在转染正常鸡后也能够导致肿瘤发生。因此，鲁斯提出，病毒有可能也是人类肿瘤的原因。这样，在可能的嫌疑犯名单上又多了一个怀疑对象，肿瘤学家们根据个人的学术背景和爱好在这三种理论中各持一端，陷入一场似乎永远也无法结束的冗长争论。
20世纪50年代DNA双螺旋模型的建立使生命科学进入了分子生物学时代，几乎所有生物学科都受到这一划时代发现的影响，癌症研究也不例外。1958年，两位加州大学伯克利分校的研究人员首次阐明了鲁斯肉瘤病毒属于逆转录病毒，并进一步发现，之所以病毒能引发癌症，是由于病毒基因中的片段进入被感染者基因组中，这种整和最终导致被感染者自身基因行为发生改变而出现细胞癌变。因此，他们将这种可以引发癌症的病毒基因片段称为“病毒癌基因”（v-onc），又由于这种基因引起的是鸡纤维肉瘤，所以它又被命名为“病毒肉瘤基因”（v-src）。这一结论证实了鲁斯关于病毒可能是癌症原因的假说，为此，1966年，诺贝尔基金会将当年的生物医学奖金授予鲁斯。但是，后来的研究并没有更多的支持此类逆转录病毒直接感染导致的肿瘤，所以直到70年代后期，关于病毒癌基因和癌症之间关系的论断还被很多人视为一个不成熟的假说。
到1976年，加州大学旧金山分校的毕晓普（Bishop,J.M）和瓦尔穆斯（Varmus,H.E）在禽类的不同正常细胞中发现了与v-src具有高度相似性的基因，他们因此猜测这些基因可能也与癌症有关，并推测或许在更多动物基因中也存在这类片段。进一步的研究证实了他们的推测，这类基因广泛存在于从鱼到人的几乎所有脊椎动物细胞中，并且具有相当的相似性。所以，他们把这类基因称为“细胞癌基因”(c-onc)。这些基因存在的广泛性和相似性足以说明它们原本就是生物基因组中的正常组成部分，而病毒癌基因的作用在于进入细胞后激活或改变这些细胞癌基因，最终导致癌症的发生。嗣后，又有20余钟类似基因被发现，并由此奠定癌症作为一种与遗传密切相关的疾病的解释过程。毕晓普和瓦尔穆斯也因为对癌症发生机制的贡献而荣膺1989年诺贝尔生物医学奖。
在刚刚提出癌症的分子生物学解释的日子里，很多人同样报着怀疑的态度，其中可能最让人感到不解的问题就是：既然c-onc是一类如此“有害”的基因，那为什么没有在漫长的进化之路上被自然选择所抛弃？随着对细胞信号和细胞周期的认识的加深，这个问题得到了回答。原来原癌基因所编码的产物多数都是一些在胚胎期为生长发育所必需的蛋白质，例如前面提到的src基因就编码一类为生长信号所必需的蛋白酶，这种蛋白酶广泛存在于各种活细胞中，为生命活动所不可或缺。但是，在成年动物中，这类基因的表达受到严格控制，其活性一般很低。这种控制机制在很大程度上又受专门基因产物所控制，这就是后来发现的“抑癌基因”。早在70年代原癌基因得到确认之前，人们就已经在细胞实验和流行病调查中发现，存在一些能够抑制细胞转化的基因表型（表型是遗传学术语，指在多种可能的基因型中表现出某一特定基因型特点的生物）。1969年的一个实验更肯定的表明，存在某种可以抑制癌症的基因，在这个实验中，哈里斯（Harris）将正常细胞与肿瘤细胞进行融合，结果发现，融合产生的杂交细胞不在表现出肿瘤细胞的特征。进而通过遗传学方法，研究人员确定了该基因在染色体上的位置，当这个基因被去除后，融合细胞又重新表现出肿瘤细胞的特点。上世纪的最后10年中，已经有10余个类似基因被发现，其中最有名的可能就是p53基因了。这类基因的正常功能就是对抗原癌基因的作用，抑制细胞分裂。这些基因功能的丧失理所当然的导致细胞不受限制的增长和癌症的发生。
进化过程中，机体还在其他环节上获得了一些保护性机制以避免细胞癌变，这些机制中最为人注意的或许要算细胞凋亡（apoptosis）了。这也就是所谓“细胞自杀”的机制，本质上，这并非“防癌专用”的机制，在发育、创伤修复等生理过程中，凋亡现象也普遍存在，通过凋亡，机体去除了不必要的细胞增生，保证了对资源和空间的最大优化。凋亡过程由基因控制，当一些表明细胞可能发生异常增生的信号传入后，这些基因被活化，并指导合成一些具有特异性的蛋白酶，它们通过水解为细胞生存所必需的结构（如细胞自身的蛋白质骨架、各种膜性结构等）使细胞死亡。另一个防御机制来源于对细胞分裂次数的限制，这就是端粒的作用。它位于染色体的末端，具有维持染色体稳定的功能，当细胞周期中每进行进行一次染色体复制时，端粒就会缩短一点，直到最后缩短到一个对其功能来说已经无法维持的长度时，细胞就进入最终死亡的衰老时期。因此，在端粒的这种调节功能能够正常发挥的情况下，即使出现不恰当的细胞生长，也不会导致癌症。但是，如果细胞发展出能够避免端粒缩短的机制，则势必能够逃脱这种对其生命极限的控制--癌细胞也的确如此而行，它们通过产生端粒酶作到了这一点。端粒酶在分裂中代替了通常会被缩短的端粒而使后者的完整性得到维持，癌细胞因而成为永生的细胞。
到20世纪的最后几年中，我们终于有了一个统一和明晰的理论来概括癌症发生的机制。总起来说，癌症的发生是一个多阶段逐步演变的过程，细胞通过一系列进行性的改变而向恶性发展。在这一过程中，常积累多种基因改变，其中既有原癌基因的激活和高表达的发生，也有抑癌基因和凋亡基因的失活，还涉及大量细胞周期调节基因功能的改变。这一过程可以由于先天遗传的缺陷而较早发生（即源于遗传种系细胞的癌症），也可由于后天的各种环境因素作用导致体细胞基因突变而在生命的较晚时期发生（此类通常更为多见）。因此，将癌症的发生人为划分为启动期、促进期和发展期。由于需要积累的突变涉及很多基因，因此，这个癌症进展的过程一般长达数年到数十年。
通过上述的讨论，我们可以发现，癌症的本质实际上已经被归结为各种原因引起的基因结构和功能的异常，各种环境和外源性因素的影响最终会体现为基因的改变，这一理论框架已经成为今日肿瘤研究中广为接受的研究基础和开发新的治疗药物和方法的着眼点。
人为什么会得癌症
每年，癌症在全球致死700万人，我国也有100万人因此失去生命。为了降伏这一绝症，科学家们付出了极大努力。但直到现在，我们还是没找到攻克癌症的办法。癌症是什么？它从哪里来，又是怎么害人的？
西安国医肿瘤医院祝您康复
