消化性溃疡的病因和发病机制，虽经多年来各方面的研究，迄今尚未完全阐明。现已有充分证据说明它的发病绝非涉及一种因素，而是涉及多种因素。不过，在正常情况下，胃、十二指肠粘膜能够抵御这些侵袭因素的损害作用。胃、十二指肠粘膜具有这种自身保护机能，才能避免遭受有害因素的侵袭而得以维持胃、十二指肠的完整性。对胃、十二指肠具有保护作用的因素主要有粘膜屏障、粘液一重碳酸盐屏障＿粘液血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子等。消化性溃疡的病因虽还未能阐明清楚，但总的说来，是由于对胃和十二指肠粘膜有损害作用的侵袭与粘膜自身防御因素之间失去平衡的结果。一般认为遗传因素、地理环境、气候季节、饮食因素、幽门螺杆菌、药物刺激、吸烟、精神因素、某些疾病的影响以及胃、十二指肠粘膜自身防御因素等等都与消化性溃疡的发病有关。
关于消化性溃疡的病因和发病机理，1910年施沃兹提出“无酸，无溃疡”即胃酸与胃蛋白酶对胃肠道黏膜的自身消化而发生溃疡，成为本病病因认识的起点。1983年沃伦和马歇尔对幽门螺杆菌的发现，成为人类探明消化性溃疡病因及发病机理的新里程碑。研究表明，消化性溃疡的发生是一种或多种有害因素对黏膜破坏超过黏膜抵御损伤和自身修复的能力所引起的综合结果。
沃伦和马歇尔的研究业已证明，幽门螺杆菌感染是引起消化性溃疡的重要原因。他们的研究发现，螺杆菌对胃黏膜的损伤作用包括其在胃黏膜内定植因子和诱发组织损害的因子两个方面，有些因子具有两方面的作用。
幽门螺杆菌是微需氧的革兰氏阴性杆菌，多定植胃小凹的黏液层下，上皮细胞表面。它一旦进入胃内，便依靠鞭毛提供的动力，穿过黏液层，并通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。胃上皮细胞存在着螺杆菌粘附因子的特异性变体，由此螺杆菌可特异地粘附于胃上皮细胞，避免随食物一起被胃排空。
幽门螺杆菌结合导致的致病因素有尿素酶、粘附作用、空泡细胞毒素A和细胞毒相关基因A、脂多糖等，这些因素诱发黏膜炎症，激发机体免疫反应。尿素酶催化尿素分解成氨，能降低黏液中蛋白的含量，直接破坏黏液的完整性，削弱屏障功能，氨还可干扰细胞能量代谢，造成细胞变性。螺杆菌能与胃上皮细胞特异性的粘附受体结合，使毒素直接作用于上皮细胞。空泡细胞毒素是一种87kDa的蛋白，因可使胃上皮细胞产生空泡而得名，存在于所有的螺杆菌菌株基因中。细胞毒相关基因A编码的蛋白质分子量为128kDa，具有非细胞毒和致免疫的特点。脂多糖具有内毒素的特征，抑制粘连蛋白与胃上皮细胞上的受体结合，从而破坏黏膜的完整性。通过各种致病因素的作用，产生一系列炎症介质，直接损伤胃黏膜，刺激各类细胞因子的分泌，引起黏膜的免疫反应。
幽门螺杆菌感染还能引起高胃泌素血症，使胃酸分泌增加，并刺激肠嗜铬样细胞产生组织胺，从而进一步刺激胃壁细胞产生胃酸，引起胃黏膜损伤。
沃伦和马歇尔的研究证实，幽门螺杆菌是一种重要的胃黏膜攻击因子，损伤局部的胃黏膜，增加侵袭因素胃泌素和胃酸的分泌，削弱黏膜的防御和修复机制，导致消化性溃疡的形成。
临床家们沿着获奖者指引的道路发现：消化性溃肠患者幽门螺杆菌的感染高。螺杆菌在十二指肠溃肠患者中检出率高达95%～100%，胃溃肠为70%～85%，亦有高达90%～100%的报道。感染螺杆菌者发生消化性溃疡的发生率达到13%～23%，显著高于不伴螺杆菌感染者。
临床家们还发现：根除螺杆菌的感染可促进溃疡愈合和降低溃疡复发率。大量临床研究证实，采用根除螺杆菌的治疗方案治疗4周后，溃疡愈合率远远高于常规抗酸治疗的愈合率，说明根除螺杆菌可有效治愈溃疡，缩短溃疡愈合的时间。对常规抗酸药物治疗疗效不显著的难治消化性溃疡患者，有效根除螺杆菌感染后，患者能得到痊愈。
获奖者的研究成果，还解决了临床中医治消化性溃疡反复发作的难题。消化性溃疡反复发作是其临床特征：用常规抗酸治疗愈合的溃疡，停药后一年复发率可高达60%。根除螺杆菌后溃疡的一年复发率可降至10%以下，若患者无螺杆菌重复感染，在5年或更长的时间内，溃疡可不复发。
参考资料：http://info1.tcmcn.net/yi/info/h/92/view9113.htm http://www.hzsdyfz.com.cn/kxy/Article_Show.asp?ArticleID=18
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