人体甲状腺功能，随着年龄、性别、精神和身体应激状况以及周围环境的变化而有很大差异。胎儿头三个月发育所需的甲状腺激素是由母体供给的，三个月以后开始自己合成甲状腺激素，但因血清蛋白较低，T4浓度偏低，直至妊娠28周后逐渐上升，出生时可达正常水平。出生后几天内甲状腺功能呈生理性亢进状态，以后逐渐降至正常。青春期人的甲状腺功能活动达到最高峰，50岁以后逐渐降低。正常人的甲状腺每天分泌约80～100微克的甲状腺激素，其分泌量所以能保持相对恒定，主要是通过下丘脑的促甲状腺释放激素、垂体的促甲状腺激素和甲状腺激素之间的相互作用来实现的。
(1)腺垂体对甲状腺的调节
腺垂体促甲状腺激素是调节甲状腺机能的主要激素，实验表明，去垂体后，甲状腺激素合成与释放均明显减少，腺体也萎缩，只能靠着自身调节维持最低水平的功能，及时补充TSH，可使甲状腺机能恢复正常。原因是TSH能促使碘的代谢，促进碘的活力与酪氨酸的碘化，另外TSH可促进腺细胞增生，腺体增大。还发现肾脏是破坏TSH的主要器官。
(2)下丘脑对腺垂体的调节
下丘脑分泌三肽激素(TRH)，能促进TSH的释放与合成。另外，下丘脑还可通过生长抑素减少或停止TSH的释放与合成。TRH神经元接受神经系统其他部位的控制，把环境因素与TRH神经元联系起来，然后再借TRH神经元与腺垂体沟通，例如寒冷刺激的信息到中枢神经系统，一方面与下丘脑温度调节中枢接通信息，同时还立即与该中枢接近的TRH神经元发生联系，TRH分泌增多，进而使TSH释放加强，应激性刺激也通过单胺神经元影响TSH分泌，如外科手术与严重创伤将引起生长抑素的分泌，从而减少TSH释放，降低T4、T3分泌水平，使机体代谢消耗减少，有利于修复过程。
(3)反馈调节
所谓反馈调节是指T4与T3在血液中浓度的升降，经常能调节着腺垂体促甲状腺激素细胞的活动。即当血液中T4或T3浓度增高时，T4或T3将与垂体促甲状腺激素细胞核特异性受体结合，影响基因而产生抑制性蛋白，使TSH的释放与合成均减少，对TRH的反应性因此降低。但是T4(T3)对腺垂体的这种反馈抑制与TRH的刺激影响，相互作用，相互影响，对腺垂体TSH的分泌起着决定性作用。
(4)其他激素对甲状腺的影响
不少激素对下丘脑与腺垂体有反馈作用。雌激素加强腺垂体对TRH的反应，生长素与肾上腺皮质激素则有相反作用。另外，糖皮质激素抑制下丘脑TRH神经元，减少或停止TRH的释放。
(5)甲状腺的自身调节
在甲状腺的自身调节中，碘的多少起着主要作用。
除了TSH对甲状腺的调节作用外，甲状腺本身还具有调节其机能的内在能力，以适应碘供应的变化，这是在完全缺乏TSH或者TSH浓度基本不变的情况下发生的一种调节。
如前所述，甲状腺具有较强的聚碘能力，以保证合成甲状腺激素的需要。垂体分泌的促甲状腺激素增强甲状腺吸聚碘的能力。碘广泛存在于自然界物质中，饮用水和食品中所含的碘被摄入甲状腺内，足以满足甲状腺合成甲状腺激素的需要，碘过多可以抑制垂体促甲状腺激素的分泌，使促甲状腺激素减少，甲状腺吸聚碘的能力下降，甲状腺激素合成随之减少，从而避免了甲状腺过多地合成甲状腺激素。但是，碘过多对抑制甲状腺激素的合成只是短期的，长期碘过多则使甲状腺激素合成明显增加。碘过少可以兴奋垂体促甲状腺激素的分泌，使促甲状腺激素增多，甲状腺吸聚碘的能力增强，于是甲状腺增生肥大，以加强甲状腺激素合成和充分利用碘，在一定时期内还可以维持正常的甲状腺激素水平。但长期严重缺碘，甲状腺激素合成原料不足，导致甲状腺激素合成减少，从而发生甲状腺功能衰退。
(6)植物神经系统对甲状腺分泌的调节
实验研究证明，交感神经直接支配甲状腺腺泡。电刺激单侧交感神经可使该侧甲状腺激素合成增加，血液中蛋白结合碘浓度显著上升，注射儿茶酚胺出现类似结果，相反副交感神经兴奋可抑制甲状腺激素合成。
甲状腺是人体血液供应最丰富的器官，每分钟组织血流量达4～6毫升，比脑、肾供血量还要多，约等于肾血流量的3倍。甲亢时通过甲状腺的血流量可增加100倍。甲状腺由左右成对的甲状腺上动脉和甲状腺下动脉供应血，甲状腺各动脉间在甲状腺内相互吻合，而且还和食管、喉、气管的血管相吻合，以保证甲状腺有足够的血液供应，因此临床上即使结扎甲状腺两侧上下动脉，甲状腺仍有丰富的血液供应，同时也给手术治疗甲亢创造了良好的条件。
人体甲状腺功能，随着年龄、性别、精神和身体应激状况以及周围环境的变化而有很大差异。胎儿头三个月发育所需的甲状腺激素是由母体供给的，三个月以后开始自己合成甲状腺激素，但因血清蛋白较低，T4浓度偏低，直至妊娠28周后逐渐上升，出生时可达正常水平。出生后几天内甲状腺功能呈生理性亢进状态，以后逐渐降至正常。青春期人的甲状腺功能活动达到最高峰，50岁以后逐渐降低。正常人的甲状腺每天分泌约80～100微克的甲状腺激素，其分泌量所以能保持相对恒定，主要是通过下丘脑的促甲状腺释放激素、垂体的促甲状腺激素和甲状腺激素之间的相互作用来实现的。
(1)腺垂体对甲状腺的调节
腺垂体促甲状腺激素是调节甲状腺机能的主要激素，实验表明，去垂体后，甲状腺激素合成与释放均明显减少，腺体也萎缩，只能靠着自身调节维持最低水平的功能，及时补充TSH，可使甲状腺机能恢复正常。原因是TSH能促使碘的代谢，促进碘的活力与酪氨酸的碘化，另外TSH可促进腺细胞增生，腺体增大。还发现肾脏是破坏TSH的主要器官。
(2)下丘脑对腺垂体的调节
下丘脑分泌三肽激素(TRH)，能促进TSH的释放与合成。另外，下丘脑还可通过生长抑素减少或停止TSH的释放与合成。TRH神经元接受神经系统其他部位的控制，把环境因素与TRH神经元联系起来，然后再借TRH神经元与腺垂体沟通，例如寒冷刺激的信息到中枢神经系统，一方面与下丘脑温度调节中枢接通信息，同时还立即与该中枢接近的TRH神经元发生联系，TRH分泌增多，进而使TSH释放加强，应激性刺激也通过单胺神经元影响TSH分泌，如外科手术与严重创伤将引起生长抑素的分泌，从而减少TSH释放，降低T4、T3分泌水平，使机体代谢消耗减少，有利于修复过程。
(3)反馈调节
所谓反馈调节是指T4与T3在血液中浓度的升降，经常能调节着腺垂体促甲状腺激素细胞的活动。即当血液中T4或T3浓度增高时，T4或T3将与垂体促甲状腺激素细胞核特异性受体结合，影响基因而产生抑制性蛋白，使TSH的释放与合成均减少，对TRH的反应性因此降低。但是T4(T3)对腺垂体的这种反馈抑制与TRH的刺激影响，相互作用，相互影响，对腺垂体TSH的分泌起着决定性作用。
(4)其他激素对甲状腺的影响
不少激素对下丘脑与腺垂体有反馈作用。雌激素加强腺垂体对TRH的反应，生长素与肾上腺皮质激素则有相反作用。另外，糖皮质激素抑制下丘脑TRH神经元，减少或停止TRH的释放。
(5)甲状腺的自身调节
在甲状腺的自身调节中，碘的多少起着主要作用。
除了TSH对甲状腺的调节作用外，甲状腺本身还具有调节其机能的内在能力，以适应碘供应的变化，这是在完全缺乏TSH或者TSH浓度基本不变的情况下发生的一种调节。
如前所述，甲状腺具有较强的聚碘能力，以保证合成甲状腺激素的需要。垂体分泌的促甲状腺激素增强甲状腺吸聚碘的能力。碘广泛存在于自然界物质中，饮用水和食品中所含的碘被摄入甲状腺内，足以满足甲状腺合成甲状腺激素的需要，碘过多可以抑制垂体促甲状腺激素的分泌，使促甲状腺激素减少，甲状腺吸聚碘的能力下降，甲状腺激素合成随之减少，从而避免了甲状腺过多地合成甲状腺激素。但是，碘过多对抑制甲状腺激素的合成只是短期的，长期碘过多则使甲状腺激素合成明显增加。碘过少可以兴奋垂体促甲状腺激素的分泌，使促甲状腺激素增多，甲状腺吸聚碘的能力增强，于是甲状腺增生肥大，以加强甲状腺激素合成和充分利用碘，在一定时期内还可以维持正常的甲状腺激素水平。但长期严重缺碘，甲状腺激素合成原料不足，导致甲状腺激素合成减少，从而发生甲状腺功能衰退。
(6)植物神经系统对甲状腺分泌的调节
实验研究证明，交感神经直接支配甲状腺腺泡。电刺激单侧交感神经可使该侧甲状腺激素合成增加，血液中蛋白结合碘浓度显著上升，注射儿茶酚胺出现类似结果，相反副交感神经兴奋可抑制甲状腺激素合成。
甲状腺是人体血液供应最丰富的器官，每分钟组织血流量达4～6毫升，比脑、肾供血量还要多，约等于肾血流量的3倍。甲亢时通过甲状腺的血流量可增加100倍。甲状腺由左右成对的甲状腺上动脉和甲状腺下动脉供应血，甲状腺各动脉间在甲状腺内相互吻合，而且还和食管、喉、气管的血管相吻合，以保证甲状腺有足够的血液供应，因此临床上即使结扎甲状腺两侧上下动脉，甲状腺仍有丰富的血液供应，同时也给手术治疗甲亢创造了良好的条件。
人体甲状腺功能，随着年龄、性别、精神和身体应激状况以及周围环境的变化而有很大差异。胎儿头三个月发育所需的甲状腺激素是由母体供给的，三个月以后开始自己合成甲状腺激素，但因血清蛋白较低，T4浓度偏低，直至妊娠28周后逐渐上升，出生时可达正常水平。出生后几天内甲状腺功能呈生理性亢进状态，以后逐渐降至正常。青春期人的甲状腺功能活动达到最高峰，50岁以后逐渐降低。正常人的甲状腺每天分泌约80～100微克的甲状腺激素，其分泌量所以能保持相对恒定，主要是通过下丘脑的促甲状腺释放激素、垂体的促甲状腺激素和甲状腺激素之间的相互作用来实现的。
(1)腺垂体对甲状腺的调节
腺垂体促甲状腺激素是调节甲状腺机能的主要激素，实验表明，去垂体后，甲状腺激素合成与释放均明显减少，腺体也萎缩，只能靠着自身调节维持最低水平的功能，及时补充TSH，可使甲状腺机能恢复正常。原因是TSH能促使碘的代谢，促进碘的活力与酪氨酸的碘化，另外TSH可促进腺细胞增生，腺体增大。还发现肾脏是破坏TSH的主要器官。
(2)下丘脑对腺垂体的调节
下丘脑分泌三肽激素(TRH)，能促进TSH的释放与合成。另外，下丘脑还可通过生长抑素减少或停止TSH的释放与合成。TRH神经元接受神经系统其他部位的控制，把环境因素与TRH神经元联系起来，然后再借TRH神经元与腺垂体沟通，例如寒冷刺激的信息到中枢神经系统，一方面与下丘脑温度调节中枢接通信息，同时还立即与该中枢接近的TRH神经元发生联系，TRH 分泌增多，进而使TSH释放加强，应激性刺激也通过单胺神经元影响TSH分泌，如外科手术与严重创伤将引起生长抑素的分泌，从而减少TSH释放，降低T4、T3分泌水平，使机体代谢消耗减少，有利于修复过程。
(3)反馈调节
所谓反馈调节是指T4与T3在血液中浓度的升降，经常能调节着腺垂体促甲状腺激素细胞的活动。即当血液中T4或T3浓度增高时，T4或T3将与垂体促甲状腺激素细胞核特异性受体结合，影响基因而产生抑制性蛋白，使TSH的释放与合成均减少，对TRH的反应性因此降低。但是T4(T3)对腺垂体的这种反馈抑制与TRH的刺激影响，相互作用，相互影响，对腺垂体TSH的分泌起着决定性作用。
(4)其他激素对甲状腺的影响
不少激素对下丘脑与腺垂体有反馈作用。雌激素加强腺垂体对TRH的反应，生长素与肾上腺皮质激素则有相反作用。另外，糖皮质激素抑制下丘脑TRH神经元，减少或停止TRH的释放。
(5)甲状腺的自身调节
在甲状腺的自身调节中，碘的多少起着主要作用。
除了TSH对甲状腺的调节作用外，甲状腺本身还具有调节其机能的内在能力，以适应碘供应的变化，这是在完全缺乏TSH或者TSH浓度基本不变的情况下发生的一种调节。
如前所述，甲状腺具有较强的聚碘能力，以保证合成甲状腺激素的需要。垂体分泌的促甲状腺激素增强甲状腺吸聚碘的能力。碘广泛存在于自然界物质中，饮用水和食品中所含的碘被摄入甲状腺内，足以满足甲状腺合成甲状腺激素的需要，碘过多可以抑制垂体促甲状腺激素的分泌，使促甲状腺激素减少，甲状腺吸聚碘的能力下降，甲状腺激素合成随之减少，从而避免了甲状腺过多地合成甲状腺激素。但是，碘过多对抑制甲状腺激素的合成只是短期的，长期碘过多则使甲状腺激素合成明显增加。碘过少可以兴奋垂体促甲状腺激素的分泌，使促甲状腺激素增多，甲状腺吸聚碘的能力增强，于是甲状腺增生肥大，以加强甲状腺激素合成和充分利用碘，在一定时期内还可以维持正常的甲状腺激素水平。但长期严重缺碘，甲状腺激素合成原料不足，导致甲状腺激素合成减少，从而发生甲状腺功能衰退。
(6)植物神经系统对甲状腺分泌的调节
实验研究证明，交感神经直接支配甲状腺腺泡。电刺激单侧交感神经可使该侧甲状腺激素合成增加，血液中蛋白结合碘浓度显著上升，注射儿茶酚胺出现类似结果，相反副交感神经兴奋可抑制甲状腺激素合成。
甲状腺是人体血液供应最丰富的器官，每分钟组织血流量达4～6毫升，比脑、肾供血量还要多，约等于肾血流量的3倍。甲亢时通过甲状腺的血流量可增加100倍。甲状腺由左右成对的甲状腺上动脉和甲状腺下动脉供应血，甲状腺各动脉间在甲状腺内相互吻合，而且还和食管、喉、气管的血管相吻合，以保证甲状腺有足够的血液供应，因此临床上即使结扎甲状腺两侧上下动脉，甲状腺仍有丰富的血液供应，同时也给手术治疗甲亢创造了良好的条件。
