BB7个多月，刚出完急疹，最近食欲不佳，前天有呕吐样，但是吐不出来，昨天早上不肯吃东西，10点左右吃了4个鹌鹑蛋黄，用小米汤泡的，稍后拉肚子，很稀，1点左右去医院，说是肠胃不好，可能是肠炎，开了 必奇（蒙脱石散），醒脾养儿颗粒，复方鱼腥草合剂，回家吃了后一会就吐，（鱼腥草没吃，因为我拿了药后看到上面说是治清热解毒的）大约一小时后又吐了几次，就开始拉，吃了东西就拉，不吃没事，不再呕吐，但有38。5度的烧，再吃了臣功在欣，烧退37。5左右，但是吃了东西还是拉，期间吃的必奇，过后30分钟吃的奶，有一个小时没吐，但再吃就又吐了，今天早上烧又到38。5度，还是吃东西就拉，不过便样比昨天稍好，稀但是不见水沫。
昨天中午到今天中午吃的东西应该是全吐出来了，期间间1小时就喂少许水，今天早上吃了必奇后30分钟内拉了，不知道药还有没有用。
參考答案:慢性非特异性溃疡性结肠炎简称溃疡性结肠炎、是一种原因不明的直肠、结肠炎症性疾病。本病发病机理虽未完全明了，但一般认为与免疫、精神神经、过敏、遗传及非特异性感染等因素有关。本病可分为轻型、重型及暴发型3种。
自诊要点
除少数患者起病急骤外，一般起病缓慢，病情轻重不一。症状以腹泻为主，排出含有血、脓和粘液的粪便，常伴有阵发性结肠痉挛性疼痛，并里急后重，排便后可获缓解。
轻型患者症状较轻微，每日腹泻不足5次。
重型每日腹泻在5次以上，为水泻或血便，腹痛较重有发热症状，热度可超过38.5℃，脉律增速大于90次／分。
暴发型较少见。起病急骤，病情发展迅速，腹泻量大，经常便血。体温升高可达40℃，严重者出现全身中毒症状。疾病日久不愈，可出现消瘦、贫血、营养障碍、衰弱等。部分患者有肠道外表现，如结节性红斑、虹膜炎、慢性活动性肝炎及小胆管周围炎等。
治疗建议
对于暴发型及病情严重的患者，不宜在家里治疗，应尽快送往附近医院就诊。医生一般会采取药物抗感染的治疗措施，如内科治疗效果不佳的病例，会考虑手术治疗。
轻型患者建议采取中医中药治疗，在有经验的医生辨证指导下进行调理，可供选择的中成药有：
（1）属湿热下注型的，宜清利湿热。可服香连丸、香连化滞丸、葛根芩连片等。
（2）属肝旺脾虚型的，宜抑肝扶脾。可服戊己丸、逍遥丸等。
（3）属脾胃虚弱型的，宜补脾健胃。可服参苓白术丸、人参健脾丸、启脾丸、补脾益肠丸等。
（4）脾肾阳虚型的，宜温补脾肾。可服四神丸、脾肾双补丸、附子理中丸等。
注意事项
1．注意劳逸结合，不可太过劳累；暴发型、急性发作和严重慢性型患者，应卧床休息。
2．注意衣着，保持冷暖相适；适当进行体育锻炼以增强体质。
3．一般应进食柔软、易消化、富有营养和足够热量的食物。宜少量多餐，补充多种维生素。勿食生、冷、油腻及多纤维素的食物；
4．注意食品卫生，避免肠道感染诱发或加重本病。忌烟酒、辛辣食品、牛奶和乳制品。
5．平时要保持心情舒畅，避免精神刺激，解除各种精神压力。
溃疡性结肠炎全称为慢性非特异性溃疡性结肠炎，病变主要局限于结肠和直肠粘膜，所以又称“特发性直肠结肠炎”。发病原因，与自身免疫因素和遗传因素有关，诱发因素是肠道感染和精神因素。
主要症状为腹泻、便脓血、腹痛和里急后重。起病初期腹泻不太明显，粪便表面附有粘液，继则大便次数明显增多，每日3—10次不等。严重时每天可达 10一30次，大便中混有鲜血、粘液和脓液。同时可伴有消化不良、食欲不振、上腹饱胀，嗳气、恶心、呕吐等症状。重症时可见发热、心悸、衰弱、消瘦、贫血、水及电解质大量丢失等。
确诊主要依靠X线钡剂灌肠造影检查及结肠镜检查。结肠镜检查对诊断有极为重要的价值，并可取肠粘膜做活组织检查；大便的常规检查和细菌培养可排除细菌性痢疾、寄生虫感染等特异性结肠炎。
发作期间应卧床休息，避免精神刺激，饮食以易消化、少纤维、高营养为主，避免牛奶及乳制品。发作期以流质饮食为主，严重时禁食几日，并于静脉输入营养素，使肠道暂时休息，腹痛腹泻明显，可用少量阿托品、普鲁本辛以止痉止泻。磺胺类药物，如水杨酰偶氮磺胺吡啶对本病有一定疗效，但停药后易复发，并有恶心、呕吐及头痛等副作用。磺胺类无效时，可改用强的松，近期效果好，还可与6—巯基嘌呤或硫唑嘌呤联合使用；对于严重发作、病变范围广泛和发生严重并发症者需要外科手术治疗。
中医将本病分为四型：
a. 大肠湿热型：感受湿邪化热或过食辛辣、饮酒，导致湿热内生，蕴结于大肠，影响其传导功能并损伤肠道血络，产生腹痛、泄泻、便脓血、里急后重、肛门灼热等症，以白头翁汤清热燥湿、凉血解毒。
b. 脾肾阳虚型：素体脾肾阳虚，或年老、久病之后，阳气不足，脾失温煦，运化失常，产生泄泻，泄泻多在黎明之前，伴怕冷、腰膝酸软等症，治疗以四神丸温肾健脾，固涩止泻。
c.肝脾失调型：情志不畅，郁怒伤肝，肝失疏泄，肝气克脾，肝脾失调，引起升降失调，产生胸胁胀闷，食少嗳气，抑郁恼怒时即腹痛腹泻，治疗以痛泄要方抑肝扶脾。
d.脾胃虚弱型：由于素体脾虚，或过度劳累、饮食不节而致脾胃虚弱，运化失常，产生泄泻、疲乏、腹胀、食欲不振，治疗以参苓白术散健脾益胃止泻。
什么叫溃疡性结肠炎?
溃疡性结肠炎，简称溃结，于1875年首例报道。1973年世界卫生组织医学国际组织委员会，将本病定名为特发性结肠炎，又称慢性非特异性溃疡性结肠炎，以区别于各种特异性炎症。但由于临床的一致性，目前，国内外学者仍多沿用溃疡性结肠炎这一病名。
本病是一种病因不明的，主要以直肠和结肠的浅表性、非特异性炎症病变为主的消化道疾病，主要累及直肠和乙状结肠，也可侵及到其他部分或全部结肠；病变严重者中，少数可出现10cm以内的“反流性回肠炎”，以侵犯粘膜及粘膜下层为多见，很少累及肌层部位。首先是粘膜浅层的弥漫性炎症改变，广泛性充血，继之水肿、肥厚和脆性增加，多数脓疡形成并融合后可产生浅小溃疡，进而发展为大溃疡，是本病的特点。晚期由于结肠组织增生，使肠壁变厚、变窄，肠管变短。
临床症状表现以粘冻粘液脓血便、腹痛、腹泻或里急后重为主；急性危重病例患者，有全身症状，常合并有肠道外疾病和肝损害、大关节炎、皮肤损伤、心肌病变、多发性口腔溃疡、虹膜睫状体炎及内分泌病证。
本病在统计学方面有重要意义。由于本病病程漫长，其病情轻重不一，常易反复发作。据统计本病欧美国家发病率较高，患病率约占40/10万～100/10万；发病率约占3/10万～11.5/1 0 万。在国内目前尚未见精确统计报告数据，但近年来似有增多趋势。临床以20～40岁年龄者多见，男女发病率差别不明显。
溃疡性结肠炎的发病与哪些因素有关?
本病的病因及发病机理尚不十分清楚。虽有感染、遗传、精神因素及过敏等发病学说，但都不能完全解释本病的全貌。
(1)感染因素：尚未发现任何病毒、细菌或病原虫与本病有何特异性联系。此病急性期临床表现及乙状结肠镜检查，其炎性改变酷似菌痢，但反复大便培养以及结肠粘膜中未证实有细菌或病毒感染，使用抗生素治疗效果不佳，故多认为细菌感染不是溃疡性结肠炎的直接发病原因。但患者肠道菌落计数却多超过正常人，在有些病员的配偶及病人共同生活的家庭成员中均可检测出淋巴细胞毒素，从大批病例随访中，确实发现有0.5%～8.2%的菌痢患者常常演变为本病。另外动物实验中，若大肠肠道内是无菌的，则往往不能形成溃疡性结肠炎的动物模型。因此也不能排除肠道细菌在溃疡性结肠炎发病中的作用。
(2)自身免疫因素：近年来最受重视，研究较深入，据研究事实有以下几点支持自身免疫发病原因。①临床常并有自身免疫性疾病。②体液免疫。患者血清中存在多种自身抗体，如抗结肠抗体(主要为IgM)，其抗原是结肠上皮细胞内的脂多糖，虽然对胎儿等结肠上皮细胞无细胞毒作用，但它能介导抗体依赖性细胞毒细胞，发挥向导作用，使细胞毒细胞杀伤靶细胞——结肠上皮细胞；血清中还可能含有与结肠上皮细胞抗原起交叉反应的抗大肠杆菌O14型等抗体。另外，血清中还常含有一种(或一些)抑制巨噬细胞移行抑制因子。③细胞免疫。患者的淋巴细胞与正常成人或胎儿结肠上皮细胞共同培养，使结肠上皮受损，说明患者的淋巴细胞已被致敏，出现了细胞毒作用。这种细胞毒作用可由大肠杆菌O14、O19等的菌体中提出的脂多糖，刺激正常人淋巴细胞、激发K细胞而产生。细胞毒作用对本病是重要的致病作用。④免疫复合物存在。患者结肠固有膜中有IgG、补体C3的F及S表型和纤维蛋白的沉积的免疫复合物，血循环中的免疫复合物，很可能是引起肠道外病变的因素。⑤肠壁粘膜局部。常含有大量的IgG细胞，此系T8(抑制性)细胞减少、T4(辅助性)细胞增多的结果。⑥胸腺器官。免疫器官胸腺常常发生明显增生和肿大，显示淋巴滤泡及上皮细胞B细胞聚集，还可发现有逆病毒颗粒，可以由B细胞诱导传播至其他细胞。⑦肾上腺皮质激素治疗常起到明显的疗效。
综上说明，免疫学因素研究进展较快，虽还不能认识统一化，但已初见成果。感染为直接病因，而后引起自身免疫的致病变原因，已逐渐被广大医务工作者所接受。
(3)过敏因素：尤对食物过敏，如牛乳等。在某些病人中，当从食物中剔除乳类时，可收到显著的治疗效果。另发现本病的肠粘膜对机械性刺激有过敏现象存在；又发现少部分病人空肠中缺乏乳糖酶，当疾病急性发作时，外周血中可见嗜酸性粒细胞活跃增生，激素治疗有效；本病患者的肠粘膜中肥大细胞增多，刺激后能释放出大量组织胺物质等，以上现象均提示本病和过敏反应的密切关系。
(4)精神与神经因素：本病患者病情复杂或恶化，每与精神紧张、内心冲突和焦虑不安等情绪变化有关，因此身心因素在本病的起始和发展中可能起到重要作用。目前认识到此为诱因，是一种通过植物神经中介作用而产生的结肠的分泌、血管和运动反应紊乱，每使此病促发或加剧恶化。
(5)溶菌酶学说：溶菌酶是一种溶解粘液的酶，其浓度在溃疡性结肠炎病人中大量增多，而在痊愈时降低，认为此酶在溃疡性结肠炎病人体内过度形成，使结肠失去粘液保护作用，而形成了便于细胞侵袭的局部环境。
(6)遗传因素：欧美的家族发病率和种族间的发病率有明显的差别，以及本病与某些HLA的相关性，均支持和遗传因素有关。
综观上述有关因素，任何一种单独存在都不足以致病，也不能使病势急转多变，因此目前认为本病是受到免疫遗传影响的宿主反应及外源性刺激交叉互相作用而发生的多因素疾病。
