简介胆碱受体阻断药（cholinoceptor blocking drugs），能与胆碱受体结合，妨碍Ach或胆碱受体激动药与胆碱受体的结合，从而拮抗拟胆碱作用。
分类按其对M和N受体选择性的不同，可分为M1，M2，M3胆碱受体阻断药和N1，N2胆碱受体阻断药。
按用途的不同，可分为平滑肌解痉药，神经节阻断药，骨骼肌松弛药和中枢性抗胆碱药。
N胆碱受体阻断药N1胆碱受体阻断药—神经节阻滞药药理作用
神经节阻断药（ganglion blocking drugs）能选择性地与神经节细胞的N1胆碱受体结合，竞争性地阻ACh与受体结合，使ACh 不能引起神经节细胞的除极化，从而阻断了神经冲动在神经节中的传递。
药理作用
神经节阻断药对交感神经节和副交感神经节都有阻断作用，它对效应器的具体效应则视两类神经对该器官的支配以何者占优势而定。
例如交感神经对血管的支配占优势，用神经节阻断药后，则使血管，特别是小动脉扩张，总外周阻力下降，加上静脉扩张，回心血量和心输出量减少，结果常使血压显著下降。
又如在胃肠道、眼、膀胱等平滑肌和腺体则以副交感神经占优势，因此，用药后常出现便秘、扩瞳、口干和尿潴留等。
临床应用
神经节阻断药在过去曾用于治疗高血压，但由于其作用过于广泛，副作用多，且其降压作用过强过快，故现已少用于治疗高血压，主要用作麻醉辅助药以发挥控制性降压作用。
除美卡拉明（mecamylamine，美加明）和樟磺咪吩外，其它药物已基本不用。N2胆碱受体阻断药—骨骼肌松弛药简称肌松药，与骨骼肌神经肌肉接头的运动终板膜（突触后膜）上的N2受体结合后，阻碍神经肌肉接头处的神经冲动的正常传递，导致骨骼肌松弛，可作为麻醉辅助剂用于全身麻醉。
应用肌松药后，可在较浅的全身麻醉下，获得外科手术所需的肌肉松弛度，因此能减少全麻药的用量。
根据作用机制的不同，可分为：去极化型（非竞争型）肌松药 ；非去极化型 （竞争型）肌松药
去极化型肌松药（depolarizing muscular relaxants）：
这类药物与运动终板膜上的N2胆碱受体相结合，产生与Ach相似但较持久的除极化作用，使终板不能对Ach起反应，骨骼肌因而松弛。肌松作用可有2个时相。第1相是持久除极阻断，大量或反复给药后进入第2相，此时对神经肌肉的阻滞房室已由除极化转变为非除极化。
去极化型肌松药的特点
①最初可出现短时的肌束颤动，与不同部位的骨骼肌在药物作用下除极化出现的时间先后不同有关。
②连续用药可产生快速耐受性。
③抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗其肌松作用，反能加强之。
④在临床用量时，并无神经节阻断作用。
非去极化型肌松药
又称竞争型肌松药（competitive muscular relaxants），能与Ach竞争运动终板膜上的N2胆碱受体，其本身无激动受体的作用，但可阻断Ach的作用，从而使骨骼肌松弛。
竞争型肌松药的作用特点
①在同类阻断药之间有相加作用。
②吸入性全麻药（特别如乙醚等）和氨基甙类抗生素（如链霉素）能加强和延长此类药物的肌松作用。
③与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，故过量时可用适量的新斯的明解毒。
④兼有程度不等的神经节阻断作用，可使血压下降。
其他相关胆碱受体阻断药可阻断中枢胆碱受体，减弱纹状体中乙酰胆碱的作用。
本类药物曾是沿用已久的抗帕金森病药，但自使用左旋多巴以来，它们已退居次要地位，其疗效不如左旋多巴。现适用于①轻症患者；②不能耐受左旋多巴或禁用左旋多巴的患者；③与左旋多巴合用，可使50%患者症状得到进一步改善；④治疗抗精神病药引起的帕金森综合征有效。传统胆碱受体阻断药阿托品、东莨菪碱抗帕金森病有效，但因外周抗胆碱作用引起的副作用大，因此合成中枢性胆碱受体阻断药以供应用，常用者为苯海索。[1]
