中毒性紫癜 大多由于药物引起，故亦可称为药物性紫癜(drug purpura)。中毒性紫癜系指因某种物质经各种途径进入体内产生以紫癜性损害为主的中毒性表现。
目录
病因发病机制临床表现诊断检查治疗预后预防
病因许多化学品及药物进入体内由于其毒性作用而引起血小板减少，或对骨髓的直接抑制或由于毛细血管的损伤，或由于凝血缺陷而引起。亦可由于变应性机制引起上述的病变。
发病机制1.毛细血管损伤 引起毛细血管损伤而产生紫癜，伴有或不伴有血小板减少。这些物质有：卡波麻(carbromal)、氯霉素、氯噻嗪(克尿塞)、氯丙嗪、己烯雌酚、金盐、异烟肼、对氨水杨酸、苯巴比妥、哌嗪(驱蛔灵)、奎尼丁、奎宁、利舍平(利血平)、蛇毒、水杨酸钠、硫脲、甲苯磺丁脲(甲糖宁)、硝酸甘油、非那西丁等。
2.血小板减少 是中毒性紫癜的常见原因，其作用方式有：
(1)产生骨髓广泛抑制的物质：有苯、无机砷金制剂、细胞毒药物(烷化剂、代谢拮抗剂、长春碱类等)、氯霉素、链霉素、磺胺异恶唑、磺胺甲氧嗪、异烟肼、氯丙嗪、地西泮安定氯氮(利眠宁)、苯妥英钠、美沙酮三甲双酮、米帕林(阿的平)、保泰松等。可伴贫血或白细胞减少。
(2)选择性抑制骨髓巨核细胞作用的药物：有红霉素、青霉素四环素磺胺嘧啶、氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、吲哚美辛(消炎痛)、氨基比林(匹拉米洞)、阿司匹林可待因、秋水仙素苯巴比妥异戊巴比妥、洋地黄氢氯噻嗪类利尿药、利舍平肼屈嗪(肼苯哒嗪)、苯丙胺乙酰唑胺雌激素以及乙醇等。
(3)通过免疫机制使血小板减少的药物：有青霉素、链霉素、新霉素、头孢菌素类、磺胺类、硫氧嘧啶奎尼丁、奎宁、安替比林、阿司匹林、保太松、水杨酸钠、砷剂、金盐、铋剂、异烟肼、锑波芬氯喹、戊巴比妥、苯巴比妥、洋地黄、氯磺丙脲、乙酰唑胺、氯噻嗪类等。
3.血小板功能紊乱 引起血小板功能紊乱但其数目正常的药物有：右旋糖酐和阿司匹林能减少血小板黏附性和凝聚性，从而造成血小板病。其他抗血小板凝聚药物有利舍平、苯乙双胍(降糖灵)保泰松、抗组胺类、马西林宝(ethyloestranol)和磺吡酮(sulphinpyrazone)等。
4.药物干扰凝血因子的合成 双香豆素和有关化合物能干扰凝血因子的合成。
临床表现由于工业生产偶然接触或因治疗上需要而接触、吸入毒物或用药过程中出现出血症状。紫癜之大小与轻重不一，可以从少数瘀点以至广泛瘀斑，也可累及重要脏器。
药物引起免疫性血小板减少性紫癜其发病常迅速而严重。损害初为瘀点、瘀斑，或大片大疱性、出血性坏死和口腔黏膜出血性大疱，6～12h后可有胃肠道和泌尿道出血。
二乙基溴化乙酰脲(即卡溴脲)，是引起特殊类型紫癜的少数药物之一。损害为伴有红斑的广泛性毛细血管漏出的紫癜。临床上类似瘙痒性紫癜和进行性色素性紫癜性皮病(Schamberg病) 。
并发症：
可伴发溶血性贫血和多种神经及精神症状。
诊断仔细询问病史，排除其他紫癜一般可确立诊断。
鉴别诊断：
临床上要与其他紫癜性损害相鉴别。
检查包括各种血小板减少性紫癜的实验室检查，还可测定药物引起的抗体后者包括凝聚、补体结合、血小板第三因子释放和血块退缩抑制试验。
治疗病情危重者应用皮质激素，可防止血小板减少时严重的内脏出血。伴有骨髓抑制时，可用雄激素，或定期输给血小板或新鲜血液。
预后预防预后：
一般停药后症状可逐渐消失。
预防：
去除致病因素，避免再用致病药物不再接触有害物质。
