DIC化学物质全称N, N-二异丙基碳二亚胺(DIC)
英文名: N, N-diisopropylcarbodiimide
CAS: 693-13-0
分子式: C7H14N2
性状：无色透明液体
DIC疾病DIC（disseminated intravascular coagulation）,即弥散性血管内凝血，指在某些致病因子作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要特征的病理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血。
是许多疾病发展过程中出现的一种严重病理状态，是一种获得性出血性综合征。
革兰阴性菌感染是DIC的最常见的病因。
其特点是微循环中发生血小板凝集及纤维蛋白沉积，形成广泛的微血栓，消耗大量凝血因子和血小板，在病程中又出现继发性纤维蛋白溶解亢进，从而引起微循环障碍、血栓、溶血和出血等临床表现。往往危及生命。
本病的发病机制如下：
1、血管内皮损伤，激活内源性凝血系统
严重的感染，缺氧，酸中毒等均可损伤血管内皮细胞，致血管胶原纤维暴露，促使血小板凝集和激活凝血因子Ⅻ,诱发血管内内源性凝血过程。
2、组织损伤，激活外源性凝血系统
可见于严重创伤，烧伤等。由于病变细胞及坏死组织中的组织因子，大量进入血液循环，激活外源性凝血过程，导致血管内凝血。
3、红细胞或血小板大量破坏
可见于体外循环、血栓性血小板减少性紫癜等。红细胞血小板的过度破坏，会释放大量的磷脂类物质，如红细胞素，血小板第3因子等，可激活内源性或外源性凝血过程而发生DIC。
4、促凝血物质进入血循环
某些内源性或外源性物质，具有促凝作用，进入血液后会引起微血栓形成。
如某些毒蛇及毒虫的毒液释入血循环后，起到类似凝血酶或凝血活酶的作用，使纤维蛋白原变为纤维蛋白。
上述多种因素，通过不同的病理途径，最后均产生大量的凝血酶，又促使血小板凝聚及粘性变形，释放一系列促凝因子，使血液呈现高凝状态。在广泛形成微血栓的同时，大量的消耗了血小板和凝血因子，使得血液处于消耗性低凝状态，导致出血和休克。
临床分三型
1、急性型，在数小时至1-2天内发病，病势凶险，出血严重，多并发血压下降或休克，休克又可进一步加重病情，形成恶性循环，往往危及生命。
2、亚急性型，症状多在数天至数周内出现，进展缓慢，一般无休克，但栓塞症状比较显著。
3、慢性型，较少见，起病甚缓慢，病程可长达数月，高凝血期较明显，可仅有瘀点瘀斑。
临床表现：
1、出血
是最常见的早期表现之一。多突然发生，仅少数为隐匿性，出血程度不一，急性型往往有广泛的自发性出血，常见于皮肤粘膜多处的大片瘀斑，或局部血肿。伤口及注射部位渗血不止。严重可有内脏出血，甚至颅内出血。
通常急性型高凝阶段比较少见出血，而急性型和亚急性型的低凝状态均可有明显的出血。在继发性纤溶期，出血更加严重，慢性型出血常为反复发作的瘀斑或血肿。
2、微血管栓塞
DIC的初期表现为受损部位及受累器官的微血管栓塞，持续时间过久，可导致受损器官有缺氧，代谢紊乱，组织坏死，甚至功能衰竭。
内脏栓塞以肺、肾最为常见，也可累及脑、心及胃肠等。
3、微循环障碍
低血压或休克多见于急性型患者，可突然出现血压下降甚至休克，尿少或尿闭，呼吸及循环衰竭等症状。
4、微血管性溶血
溶血一般较轻，早期不易察觉。临床可表现为进行性贫血，贫血程度与出血不成比例。
诊断：（更新于2003年）
1、存在引起DIC的基础性疾病
2、有下列两项以上者
多发性出血倾向；不易解释的休克；多发性微血管栓塞症状和体征；抗凝治疗有效
3、实验室3项以上异常
1）血小板明显减少或呈进行性减少
2）纤维蛋白原低于1.5g/L或进行性下降
3）3P实验阳性或血清FDP大于20mg/L
4）凝血酶原时间比正常对照延长3s以上或呈动态性变化；
5）纤溶酶原含量及活性降低
6）AT-Ⅲ含量及活性降低
7）血浆因子Ⅷ：C活性小于50%。
需排除重症肝病并发凝血功能异常和原发性纤维蛋白溶解症。
本病预后不良，常为临终病情，危及生命。
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DIC文凭由英国帝国理工学院颁发的文凭 Deploma of Imperial College (DIC)
