求肾衰竭的症状 注意事项 详细点请
肾衰竭可分为急性及慢性，急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾脏血流供应不足（如外伤或烧伤）、肾脏因某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物的伤害，引起急性肾衰竭的产生。而慢性肾衰竭主要原因为长期的肾脏病变，随著时间及疾病的进行，肾脏的功能逐渐下降，造成肾衰竭的发生。而这个疾病要如何治疗？患者应该在日常生活上注意什麼呢？接下来给你一一说明:
治疗重点
1. 治疗造成肾衰竭的原因，如血液供应不足或有失血情况时，就会给予患者补充失去的体液及水分；若是有感染时则针对感染做进一步的治疗。
2. 因肾脏已失去功能，所以医师会暂时利用透析治疗的方式（即俗称的洗肾），协助排除体内毒素及废物；急性肾衰竭患者若未获得适当的治疗或无法控制，让疾病由急性演变成慢性肾衰竭时，就可能因尿毒症而必须终生洗肾。（有关洗肾资料，请参阅尿毒症篇）
3. 饮食控制，对肾衰竭的患者而言，因肾功能受到破坏，食物在吃进体内后，所产生的毒素及废物，无法正常的排出体外，因此在饮食上就必需特别注意，避免造成身体负担：
a. 限制蛋白质：未洗肾的患者，因肾脏无法将蛋白质代谢后产生的废物排出，使肾衰竭的状况更加严重，因此，会建议减少蛋白质的摄入量；但是若有洗肾时，则须注意，在洗肾时会造成体内蛋白质的流失，所以必须配合营养师的建议，以维持身体所需。
b. 限制钠的摄取：因盐分含有较高的钠含量，在肾衰竭患者体内若有过多的钠，会引起体内水分的滞留，进而造成心肺功能衰竭及加重肾衰竭的情况。但切勿使用低钠盐，因低钠盐含高量钾离子。
c. 限制钾的摄取：体内钾的堆积会造成肌肉无力，严重者更会引起心率不整进而造成心脏衰竭的产生。
d. 限制磷的摄取：因体内过高的磷会造成钙质的流失，因此医生会利用药物来协助控制血液中的磷含量，防止骨质疏松的产生。
e. 水分的摄取：若摄取过多的水分，肾脏无法将其排除时，就会发生水肿或引起心肺衰竭，因此水份的控制是相当重要的课题，医生会视个案小便的量，或是透析时排除的水量，来决定水分摄取量的多寡，一般会依照前一天的尿量加上500-750c.c。
4. 肾移植：有些末期肾衰竭患者，需要长期做透析治疗时，在患者本身条件适合时，肾脏移植(换肾)可以为患者带来较佳的生活品质；但换肾是个大工程，虽然目前的医疗技术已相当好，仍需做很多事前的评估，才能提高换肾成功的机率。
如果肾脏的损害尚处在早期阶段，那么可以靠药物和饮食得到控制，然而末期肾衰竭却没有康复的希望。对于慢性肾衰竭，只有两种途径可以治疗，洗肾治疗或者肾脏移植。
肾脏移植是指通过手术，将器官捐献者的肾脏移植到接受移植的病人体内的过程。肾脏的可能来源：家人、配偶、密友或者脑死亡并且生前签字同意捐献器官的人。当然，最匹配的肾脏通常来自接受移植者的兄弟姊妹，因为他们的基因配合的可能性最大。
肾脏移植是目前治疗肾脏衰竭最好的方法，因为移植到病人体内的肾几乎可以完全代替已衰竭了的肾脏的功能，让病人过上正常人的生活。
不幸的是，并不是每位肾衰竭病人都有机会接受肾移植。这是因为可能没有适合的肾脏或是愿意捐献肾脏的亲戚，再或是因为脑死亡后的器官捐献者的数目远远低于需求者的数量。病人要等到一个合适的肾脏进行肾移植需要很长的一段时间，因为捐献者的肾脏必须同病人的身体相匹配。这时，病人必须进行定期的洗肾治疗以维持生命，直到可以通过移植手术获得新的肾脏。
洗肾是指通过过滤，有选择地排除血液中的某些物质。也就是说，通过人工途径将病人在肾衰竭后体内堆积的有毒废物，水和盐分排除掉，使病人的身体状况恢复到健康状态。
目前采用的洗肾形式有两种：血液透析和腹膜透析。血液透析是用一种特殊的机器代替肾脏的功能。腹膜透析是用人体的腹膜充当过滤器，排除体内毒素。
肾衰竭临床表现：
急性肾小管坏死 (ATN) 是肾性急性肾衰竭最常见的类型，通常按其病因分为缺血性和肾毒性。但临床上常常是多因素，如发生在危重疾病时它综合包括了除毒病，肾脏低灌注和肾毒性药物等因素。
临床病程典型可分为三期：
1、起始期 此期患者常遭受一些已知 ATN 的病因，例如低血压、缺血、脓毒病和肾毒素等。但尚未发生明显的肾实质损伤。在此阶段急性肾衰竭是可预防的。但随着肾小管上皮发生明显损伤，GFR 突然下降，临床上急性肾衰竭综合征的表现变得明显，则进入维持期。
2、维持期 又称少尿期。典型的为 7-14 天， 但也可短至几天，长至 4-6 周。肾小球率保持在低水平。许多患者可出现少尿 (<40Oml/d)。但也有些患者可没有少尿，尿量在 400ml/d 以上，称为非少尿型急性肾衰竭，其病情大多较轻，预后较好。然而，不论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床上均可出现一系列尿毒症表现。
感染是急性肾衰竭另一常见而严重的并发症。在急性肾衰竭同时或在疾病发展过程中还可合并多个脏器衰竭 ， 患者死亡率可高达 70%。
3、恢复期 肾小管细胞再生，修复，肾小管完整性恢复。肾小球滤过率逐渐回复正常或接近正常范围。少尿型患者开始出现利尿 ，可有多尿表现，每日尿量可达 3000-5000ml，或更多。通常持续1-3周，继而再恢复正常。与肾小球滤过率相比，肾小球上皮细胞功能（溶质和水的重吸收）的恢复相对延迟，常需数月后才恢复。少数患者可最终遗留不同程度的肾脏结构和功能缺陷。
肾衰竭饮食的注意事项：
当肾脏功能减退时，无法将尿毒素排出体外，会堆积在血中引起中毒的症状（即尿毒症），也会导致体内有过多的氢、钠及钾离子。
控制饮食，对于慢性肾衰竭患者是一种基本的治疗方式，可以减低尿毒素的产生，亦可维持身体最低的营养需求量和电解质的平衡，然而这计划是须要患者本身及家人努力去克服的一项挑战，因为常常需要放弃一些满足口腹之欲的食物。
饮食控制之原则：
1、适当的蛋白质摄取；
2、摄取足够的热量；
3、注意控制水份与盐份（钠）的摄取；
4、避免含高钾及高磷的食物。
一、摄入质优的蛋白质
肾衰竭患者，需限制蛋白质的摄取量，以减轻肾脏之负担，但如果吃的大少，则消耗身体的肌肉及内脏组织，所以必须吃正确且足够“量”及“质”的蛋白质，量宜每天每公斤体重1～1.2克，摄取质优生理价值高的动物性蛋白质食物，如：鲜奶、蛋类、肉类。因植物性蛋白质在体内的利用率较低，代谢后产生较多含氮废物，所以不可任意食用，如：豆类（红豆、绿豆、毛豆、蚕豆、毛豆、碗豆仁），豆类制品（豆腐、豆干、豆浆），面筋制品（面筋、面肠、烤麸），核果类（瓜子、花生、核桃、腰果、粟子）等。 素食者由于黄豆制品及谷类食品所含的必需胺基酸不够齐全，为了健全素食者的蛋白质利用率，这些食物须一起搭配食用，才能发挥互补的效果；最好改吃蛋奶素为宜，蛋白质按定量摄取标准。
二、摄取足够的热量
在限制蛋白质摄取时，为了避免热量摄取的不足，会增加含氮废物之产生，可多食用热量高而蛋白质极低的食物来补充。植物油（如：大豆、花生油）、低蛋白淀粉（如：澄粉、大白粉、藕粉、）及糖类（如：冰糖、蜂蜜、姜糖、水果糖），以制作各种可口点心，其热量的摄取以每天每公斤体重30～40大卡，以免体重减轻过甚。
三、小心水份的控制
当肾脏衰竭且排尿减少时，水份会累积在体内，心脏血管系统的负荷增加，会没有活力、全身水肿、体重增加、咳嗽、躺下来呼吸急促、血比容（Hct）降低，而且并发高血压、心脏衰竭、心包膜炎，且透析中因脱水过剧，易发生头痛、嗯心、呕吐、肌肉抽筋等不平衡症候群。每日体重的增加以不超过一公斤为限，而饮水量为前一天总尿量加上500～700毫升（ml）。若前一天尿量为500ml，则500cC ＋ 500 （ 7D0） ml＝ 1000 ～ 1200ml，就是全天能喝的水量，包括开水、稀饭、牛奶、汤及饮料。避免喝大多的水，可以冰水漱口，嚼口香糖或挤一点柠檬汁以减少口渴的感觉，尽量将服药时间集中以汤水食用，减少喝水量。
四、注意盐份的控制
肾衰竭时无法排出水份、盐份，容易引起水肿和加重高血压。患者一天应不超过食用5克的盐份。1克（１/５茶羹）盐＝６／５茶羹酱油＝１茶羹味精，故上述调味料含有盐分不要随意添加；可以改用糖、葱、姜、蒜等来改善口味。并应限制高钠食品，如加工罐头、腌熏制品、酱莱、泡菜、咸菜及速食品。若胃口不佳，不需要盐份限制，以吃得下有营养为前题，等到胃口好了，有足够营养之后再限盐分。
五、提防钾离子过高
因钾离子无法由严重损坏的肾脏排出，会引起"高钾血症
"，可能造成手指麻木、疲倦、四肢无力、胸口闷、舌头僵硬、说话困难，失去知觉、严重时心律不整或心脏停止。
高血钾症的原因包括：
1、透析不足；
2、没有食欲；
3、便秘；
4、摄取含钾高的食物、 含钾高蔬菜，可先去皮切小块，应用大量清水煮3～5分钟捞起，再以油拌或炒；咖啡、茶、鸡精及中药汁的含钾量会高造成高钾血症。
高钾蔬菜：绿叶蔬菜（如菠菜、空心菜、苋菜、莴苣）、菇类、紫菜、海带、胡萝卜、马铃薯。
高钾水果：香蕉、番茄、枣子、橘子、柳丁、芒果、柿子、香瓜、葡萄柚、杨桃（容易打嗝），建议每次以一种水果为主，份量约1／6为宜。
低钾水果：凤梨、木瓜、西瓜、水梨、草莓、柠檬等，但也不宜吃大量。
六、维持钙磷的平衡
钙与磷是体内重要矿物质，二者可维持骨骼与牙齿的良好生长，并使神经肌肉能够正常运作。钙不足时，须多食牛奶、钙片及维生素D，可减少续发性副甲状腺机能亢进症的发生。 磷普遍存在于所有含蛋白质的食物中，若要有充份的营养摄取，又要减少磷之吸收，只有在进食时同时咬碎服用氢氧化铝、碳酸钙等磷结合剂来结合食物中的磷。注意高磷食物：全麦谷类及制品（如糙米、胚芽米、全麦面包）、内脏类（肝、肾、脑）、核果类（花生、腰果、核桃）及酱制品（花生酱）、巧克力、蛋黄、牛奶、奶制品等的摄取。
七、少食用“含铝及嘌呤”食物，避免铝中毒及痛风。
高铝饮食：
1、茶叶；
2、乳酪；
3、泡茶；
4、发糕；
5、以铝制容器煮食。
高嘌呤饮食：
1、肉汁；
2、扁豆；
3、浓肉汤；
4、瘦肉、鸭肉；
5、脑类；
6、蘑菇；
7、内脏（肝、肾、心）；
8、沙丁鱼；
9、鳗鱼类；
10、芦笋。
11、慢性肾炎；饮食；保健；
慢性肾衰竭的预后:
影响慢性肾衰竭预后的因素，有以下几种情况较为常见：
（1）原发肾脏疾病本身与慢性肾衰竭预后密切相关。
（2）各种感染是最常见的影响慢性肾衰竭预后的因素，其中以呼吸道和泌尿道感染最为常见。
（3）尿路梗阻也是影响预后的常见因素，且常和尿路感染共存。
（4）肾毒性类药物的使用。
（5）各种原因导致的肾灌注不足，如严重呕吐、腹泻导致的休克、低血压，长期过量使用利尿剂等等。
（6）各种原因引起的心力衰竭。
（7）肾性高血压对肾功能有直接的损坏作用。
（8）水电解质紊乱等。
肾衰饮食
慢性肾衰患者的饮食调节是治疗原则中非常重要的一环，临床上经常见到因饮食不慎导致病情恶化甚至死亡的案例。肾衰患者究竟该吃些什么呢？
一、宜软食、忌硬食及油炸食品
慢性肾衰患者由于毒素在体内潴留以及血液微循环障碍等原因致胃肠粘膜常呈充血、糜烂状态，如进食硬食、油炸食品如芝麻糕糖、油炸面窝等，常导致食物在胃内划破血管而造成出血。由于慢性肾衰、尿毒症患者凝血功能存在障碍，出血难止，就会导致死亡。
二、饮食宜清淡、忌辛辣刺激性食物
慢性肾衰、尿毒症患者胃肠粘膜常呈充血、糜烂状态，如进食辣椒、白酒等刺激性食物，常会加重胃肠粘膜的糜烂，导致胃内膜血管的渗血。
三、进食狗、羊、牛等肉制品宜谨慎
中医认为狗肉、羊肉、牛肉等为发物，易引起病情复发或加重，临床上确实见到系统性红斑狼疮或慢性肾炎所致肾衰患者进食牛、羊肉后病情加重甚至最后死亡者，是否巧合尚待进一步观察，但慢性肾衰患者还是以不进食此类肉制品为好。
怎样预防发生慢性肾衰？
各种病因的慢性肾脏疾患，往往呈现不可逆性进行性肾脏损害，直至发展成终末期肾衰。因此慢性肾衰的早期预防显的相当重要，所谓早期预防，又称“一级预防”，是指在慢性肾衰发生前对相关因素进行干预性治疗，具体包括以下几方面：
（1）积极治疗原发病对各种急、慢性肾小球肾炎、狼疮性肾炎、紫癜性肾炎或可能累及肾脏的疾病（如高血压、糖尿病）积极治疗，防止慢性肾衰的发生。
（2）避免或消除某些危险因素应用对肾脏有毒性的药物、严重感染、脱水、尿路梗阻（如结石、前列腺肥大症）、创伤等因素，往往可使原有肾脏疾病加重，肾功能恶化，促使肾功能衰竭发生。实际上，经常性的、高质量的随诊，可减少或避免这些危险因素发生，或及早发现并加以纠正。
（3）合理的饮食方案低蛋白、低磷和低脂饮食，对慢性肾脏疾病的肾功能保护作用已被得到实验室及临床的证实。目前强调为了预防慢性肾衰的发生，血肌醉在159．1微摩尔／升时就应该限制蛋白摄入量。
（4）应用血管紧张素转化酶抑制剂不仅能控制全身高血压，而且能纠正肾小球高灌注、高滤过状态，有延缓肾衰竭发生的作用。临床常用药物为卡托普利、洛丁新和利压定等。
慢性肾衰竭的并发症
慢性肾衰竭常并发高血压、贫血、心力衰竭、心包炎、心肌病、水电紊乱及酸碱失衡、肾性骨病、骨折，感染等。除以上各系统并发症外，慢性肾衰竭长期透析者还可并发铝中毒，常规透析治疗的终末期肾病患者易并发铝中毒。导致慢性肾功能衰竭规律性血液透析患者铝中毒的原因很多，主要包括：透析液中含铝量过多。当透析液中铝含量接近50μg/L 时，铝相关性骨病的发病率很高。因此，有作者建议透析液中铝含量至少应低于10μg/L，最好低于5μg/L。肾脏是排铝的唯一途径，慢性肾功能衰竭时吸收的铝在体内蓄积而致铝中毒。终末期肾病患者铝的排泄受阻，更加重铝在体内的蓄积，使全身铝的含量可高出正常值20 倍。铝蓄积最多的器官为骨、肝和脾。骨中铝的含量增多与铝中毒有关，可导致铝相关性骨病。铝主要沉积在钙化骨边缘，即矿化骨和未矿化幼骨的交界面，引起骨软化。骨软化组织学改变的严重程度与铝在钙化骨边缘的沉积程度相关。而再生障碍性骨病则可能是铝引起的骨软化的前奏。再生障碍性骨病是1982 年首次报道的一种肾性骨营养不良。现在认为这是慢性肾衰进行腹膜透析患者的一种主要骨病变。某些病例是由铝堆积过多所致，但过多地抑制甲状旁腺激素可能是更为重要的原因。甲状旁腺激素在维持正常骨代谢方面具有重要作用。甲状旁腺激素可能通过增加骨的转运而防止铝在矿化前缘的沉积，而甲状旁腺切除对铝相关性骨病的发生是一种危险因素，它能减少骨的形成率和更新率，使铝蓄积于钙化骨边缘，从而干扰骨的矿化过程。临床上，在继发性甲旁亢患者考虑做甲状旁腺切除以前应排除铝相关性骨病，因为降低甲状旁腺激素水平可加速并存的骨软化患者铝在骨中的沉积而加速铝相关性骨病的发生。过去报道的铝相关性骨病发病率曾高达15%～25%。近些年来，由于注意到了限制含铝的磷结合剂的使用和改进了透析液的处理，发病率已明显降低。
推荐百度百科词条，供你参考：
慢性肾功能衰竭
目录
疾病名称
疾病分类
疾病描述
发病阶段
症状体征
疾病病因
疾病机理
诊断检查
治疗方案
保健贴士
相关资料
肾衰用药原则
治疗方案
保健贴士
相关资料
肾衰用药原则
疾病名称
慢性肾功能衰竭
疾病分类
肾脏内科
疾病描述
慢性肾功能衰竭简称慢性肾衰，由于肾单位受到破坏而减少，致使肾脏排泄调节功能和内分泌代谢功能严重受损而造成水与电解质、酸碱平衡紊乱出现一系列症状、体征和并发症。小儿慢性肾衰的原因与第1次检出肾衰时的小儿年龄密切相关。5岁以下的慢性肾衰常是解剖异常的结果，如肾发育不全、肾发育异常、尿路梗阻以及其他先天畸形；5岁以后的慢性肾衰则以后天性肾小球疾病如小球肾炎、溶血性尿毒综合征或遗传性病变如Alport综合征、肾囊性病变为主。
各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以至残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水，电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，被称为CRF(慢性肾功能衰竭)。
发病阶段
慢性肾功能衰竭，严重时称尿毒症，不是一种独立的疾病，是各种病因引起肾脏损害并进行性恶化，当发展到终末期，肾功能接近于正常10％左右时，出现一系列的综合症状。
由于肾功能损害是一个较长的发展过程，不同阶段，有其不同的程度和特点，一般应按肾功能水平分成几期。
肾功能代偿期： 肾功能单位受损未达到总数1/2时，不产生血尿素氮和肌酐升高、体内代谢平衡，不出现症状（以血(Scr)肌酐在133-177μmol/L（2mg/dl））。
肾功能不全期： 肾功能水平降至50％以下， 血肌酐（Scr） 水平上升至177μmol/L（2mg/dl）以上，血尿素氮（BuN）水平升高>7.0mmol/L（20mg/dl），病人有乏力，食欲不振，夜尿多，轻度贫血等症状。
肾功能衰竭期：当内生肌酐清除率（Ccr）下降到25ml/min以下，BuN水平高于17.9--21.4mmol/L（50￣60mg/dl） ，Scr升至442μmol/L（5mg/dl）以上，病人出现贫血，血磷水平上升，血钙下降，代谢性酸中毒，水、电解质紊乱等。
尿毒症终末期：Ccr在10ml/min以下，Scr升至707μmol/L以上，酸中毒明显，出现各系统症状，以至昏迷。
症状体征
注意有无恶心、呕吐、腹泻、下肢灼痛难忍须经常移动、皮肤瘙痒、骨痛、抽搐和出血征象等。体检：注意呼吸频率、深度，有无氨味，注意神志状态、贫血程度，有无肌肉抽搐、失水、水肿、口腔粘膜溃疡、心包摩擦音，注意血压情况及有无心衰体征。
疾病病因
注意有无急、慢性肾炎，急、慢性肾盂肾炎，肾小动脉硬化，肾结核，尿路梗阻，系统性红斑狼疮，糖尿病，痛风，多发性骨髓瘤和多囊肾，以及长期服用解热镇痛剂及接触重金属等病史。
注意点：
1.应力争明确慢性肾功能衰竭的病因，至少应搞清楚肾脏损害是以肾小球损害为主，还是以肾间质小管病变为主，抑或以肾血管病变突出，以便根据临床特点，治疗有所侧重。
2.应查明促使慢性肾功能衰竭肾功能进行性发展的可逆性因素，如感染，代谢性酸中毒，脱水，心力衰竭，血压降低过快，过低等。
3.应注意寻找加剧慢性肾功能衰竭肾功能进行性减退的某些因素，如高血压，高血脂，高凝状态，高蛋白质饮食摄入，大量蛋白尿等。
疾病机理
肾小球进行性损害的机理：根据临床观察，尿毒症病人病程进展有其规律性，是一个进行性恶化的过程。如按上述分期，当病人进入肾功能 不全阶段，血肌酐达442umol/L（5mg/dl）水平后，发展为终末期尿毒症的平均时间为10.8个月。其主要机理有以下几种学说：
１、 肾小球过度滤过学说 认为造成尿毒症病程进展的重要原因是由于残余肾单位肾小球的过度滤过，最终导致肾小球相继硬化。已知当肾实质减少如部分肾切除后，残余肾单位的单个肾小球滤过率增加，肾小球输入和输出小动脉的阻力减低，因而增加单个肾小球的血流率。同时，输入小动脉阻力减少之程度大于输出小动脉，促使肾小球跨毛细血管的水压梯度增加。 这些都构成残余肾单位肾小球滤过率（GFR）升高，升程度和肾实质减少程度相关，如一侧肾切除，平均升高40￣50％；而切除80％肾实质后，则残余肾GFR的升高会比正常大两倍。
根据实验，SNGFR=K1*PnF K1=超滤系数，PnF=平均净超滤压。从上式可以看出,此两项数值大小，决定SNGFR的大小。K1即使在肾单位大量减少时，残余肾单位小球的K1变化不大， 在增加SNGFR的作用中，PnF起决定性作用。PnF大小又取决于以下三方面因素： ①毛细血管静水压差（△Ｐ）；②血浆蛋白浓度（ＣA）；③肾小球血浆流量（ＱA）。其中ＣA比较恒定， PnF决定于△Ｐ和ＱA。当肾单位丧失，残余肾单位“代偿”或“适应”，△Ｐ和ＱA都相互增大，因而SNGFR增加。这种过度滤过，虽然是一种代偿作用， 但反过来，又引起残余肾单位肾小球损害。如85％肾切除的动物，3个月可见残余肾小球肥大，上皮细胞剥落，系膜区进行性扩大和毛细血管腔丧失弹性，最后导致局灶性、节段性肾小球硬化。另一方面，毛细血管压力和血流增高，促使巨噬细胞向毛细血管外移动和进入系膜区，这些都促使小球硬化。这些改变使肾单位进一步减少，导致残余肾小球滤过率增加，出现新的病变和新的硬化，形成恶性循环，病情更恶化。
２、 矫枉失衡学说 尿毒症时，某些引起毒性作用的体液因子，在体内浓度逐渐增高，并非完全由于肾脏清除减少所致，而是机体一种平衡适应；但在适应过程中，又出现新的不平衡，如此周而复始，引起机体进行性损害。如以血中甲状腺激素（PTH）为例，尿毒症时GFR下降，尿磷排泄减少，出现高磷血症， 刺激甲状旁腺分泌PTH，作用于肾小管，增加尿磷排出，使血磷降低，恢复正常水平。 但由于肾功能丧失较多，PTH在细胞外液水平不断升高，仍难以纠正高磷血症，同时引起血清钙乘积升高，细胞内钙增加，造成钙磷在全身多系统广泛沉积，其中也包括肾脏本身。当GFR进一步下降，再出现高磷血症。如此循环结果，使血浆PTH水平不断增高，肾单位进一步破坏。
尿毒症时，血清和尿内利钠激素水平升高，说明肾清除率降低不是其升高原因，可能体内生成增多是主要因素。 由于尿毒症时，GFR下降，钠排泄有减少倾向，残余肾单位代偿性肥大，尿素蓄积引起之渗透性利尿已不能调节钠平衡，此时利钠激素分泌增加，使钠排泄分数增高，近曲小管钠重吸收减少。但利钠激素对钠－钾－ATP酶有抑制作用，故其升高又可使许多组织细胞对钠和其他一些物质的主动转运发生障碍，形成一些新的损害。 PTH利钠激素本身都不是“毒性”物质，但在上述情况下，其在体内水平不断升高，形成一种新的“毒素”。
过度滤过学说，说明了尿毒症时，肾小球进行性损害的主要原因，尿毒症的防治提供了理论基础。矫正失衡学说，着重说明了形成尿毒症时，机体不平衡，产生某些过多物质，可以形成尿毒症症状，治疗这些不平衡，可减少症状发生，如部分切除甲状旁腺，或设法控制继发性甲状旁腺机能亢进，对缓解尿毒症症状有重要意义。
３、“毒素”学说 目前已知尿毒症患者体内有200多种物质浓度升高，可能有毒性作用者，约20种。这些物质都具有以下特点：①该物质能刊物化学鉴定及定量测定。②体内浓度含量比正常高。③高浓度与特异性的尿毒症症状有关。④实验证实该物质浓度与尿毒症患者体液内浓度相似时，出现类似毒性作用。
诊断检查
1.检验 血常规，血小板，出、凝血时间，凝血酶原时间，血尿素氮、肌酐、尿酸、二氧化碳结合力，血气分析，血糖(空腹、餐后2h)，血脂，血清钾、钠、氯、钙、磷、镁，碱性磷酸酶，血浆蛋白，蛋白电泳，尿常规、尿比重，24h尿蛋白定量，24h尿钾、钠、氯、钙、磷、尿素氮、肌酐、尿酸定量，内生肌酐清除率、晨尿渗透压测定。
2.免疫学检查
3.其他检查 作眼底、心电图及双肾B超检查，必要时行肾核素检查，摄胸片、腹部平片及骨片。
4.肾功能不全分期 ①代偿期：肾单位受损未超过50％。GFR50～80ml／min，Scrl33～177μmol／L， 无临床症状； ②失代偿期：GFR50～20ml／min，Scr达186～442μmol／L，临床上有乏力、轻度贫血、食欲减退等全身症状；③肾功能衰竭期：GFRl0～20ml／min，Scr451～707μmol／L，病人出现严重贫血，代谢性酸中毒，水电解质代谢紊乱；④尿毒症期：GFR＜10ml／min，Scr＞707μmol／L，临床上代谢酸中毒加重，全身各系统症状突出。
治疗方案
1.按肾脏病护理常规护理。
2.注意神志、呼吸情况，有无鼻出血或皮肤、粘膜出血。有精神异常或抽搐、惊厥者须防止自伤，昏迷者按昏迷护理常规护理。
3.饮食治疗。①给予低蛋白、高热能、富维生素饮食。应用蛋、奶等优质蛋白质，每日摄入量：内生肌酐清除率＞lOml／min、血尿素氮10.7～25.1mmol／L，血肌酐265.2～618.8μmol／L者，给予蛋白质25～35g／d；内生肌酐清除率5～lOml／min、血尿素氮25.1～36mmol／L、血肌酐618.8～884μmol／L者，给予蛋白质20～25g／d，每日热能最好保持在146kJ(35kcal)／kg以上。②在低蛋白饮食同时口服必需氨基酸，剂量0.1～0.2g／(ks?d)，分3～5次化水服用，对消化道症状严重者可短期内静脉滴注250ml／d。③低蛋白饮食加α－酮酸治疗，以开同为例：3／d，1.6～3.2g／次，注意复查血钙浓度，高钙血症时忌用。主食应采用去植物蛋白的麦淀粉。在无严重高血压及明显水肿、尿量＞1000ml／d者，食盐2～4g／d，钾的摄入不予严格限制。
4.中医中药治疗。本症多系阴阳气血俱虚，阳虚偏重者予健脾益肾、气血双补，并可加用仙茅、淫洋藿、菟丝子等助阳药；属脾肾衰败、湿浊内陷者，以淡渗利湿、平补脾肾治法为宜。中药大黄对延缓慢性肾功能衰竭肾功能的进展具有一定疗效。
5.注意水及电解质平衡。有失水或低钠血症时应及时纠正。高血磷低血钙者，予碳酸钙1g，3／d或口服1，25二羟维生素D3，0.25～0.5μg／d，根据血钙浓度调整剂量。
6.轻度酸中毒时可服用复方枸橼酸溶液(1000ml内含枸橼酸140g，枸橼酸钠98g)，40～90ml／d，分3次服。若二氧化碳结合力＜13.5mmol／l(30容积％)，且有酸中毒症状时，可用5％碳酸氢钠200ml静滴，或11.2％乳酸钠lOOml稀释为600ml静滴。如水肿明显、血压过高者，可用3.64％氨基丁三醇(THAM)200ml静滴。
7.有感染因素者应以抗生素积极控制感染。
8.可试用吸附剂，如氧化淀粉30～50g／d，分次内服；药用炭40g／d，分次内服，有降低血尿素氮作用。
9.尿少、水肿明显者可用呋塞米(速尿)40～100mg静注，1／6～8h，或丁尿胺lmg，1／6～8h。但禁用保钾类利尿剂，以免加重高钾血症。
10.明显高血压者用降压药，以选用A－CEI为主，如巯甲丙脯酸(25～100mg，3／d)、依那普利(5～10mg，1／d)、苯那普利(5～20mg，1／d)，用药原则同急性肾炎，降压不宜过快、过度，以维持舒张压在13.3kPa(100mmHg)为宜，不应减少尿量，且注意观察有无高钾血症的发生。有心力衰竭者可使用洋地黄制剂，但剂量应较常用量减少1／2～1／3。贫血严重可用促红细胞生成素治疗，皮下注射2～3次／周，1500～3000U／次。有出血时适当输血。恶心、呕吐明显者可用甲氧氯普胺(胃复安)、多潘立酮(吗丁啉)或氯丙嗪(冬眠灵)。
11.透析疗法：有条件者应及时施行。
12.同种异体肾移植：有适应证及具备接受移植条件，并经受者、供者免疫选择适当者可以进行。
[编辑本段]保健贴士
饮食：
1、饮食治疗的重点是限制蛋白质的入量，以减轻氮质潴留。但要注意保证充足的热量及足够的必需氨基酸。具体到每一个患者的蛋白质的入量应根据其肌研清除率的情况灵活掌握。
2、坚持优质低蛋白饮食，低磷、低盐、高热量；避免加剧因素，适寒温，避风寒；避免外感、感染，饮食有节。
预防：
1、要避免劳累过度及强烈的精神刺激；
2、预防感染，去除感染灶以减少病情恶化的诱因
3、有烟酒嗜好者应戒除；
4、有浮肿、高血压、蛋白尿显著及稍事行动则症状加重者，均宜卧床休息。
注意：
1、做好口腔护理，减少刺激，防止口腔溃疡，影响进食。
2、病人头痛、失眠、烦躁，室内光线要暗，以利病人休息，必要时用镇静剂，可服安定等。
3、血压高，应定时测量血压，根据病情用降压药物，并且要坚持定时服用。
4、有出血现象时，根据医生要求用止血药。
5、注意保护皮肤，防止擦伤及发生褥疮。
6、病情严重，及时送医院做血液透析或做腹膜透析治疗。
[编辑本段]相关资料
尿毒症毒性物质： 一般分为小分子（分子量〈500dal） ， 中分子（分子量500￣5000dal）和大分子（分子量〉5000dal）三类。大分子毒性物质，其中最引从注意的有尿素、胍类。
一大分子物质
⑴尿素：尿毒症时，体液内含量最大的一种代谢产物。其血清浓度相当高时，可引起头痛、乏力、恶心、呕吐、嗜睡、出血倾向等。尿素的毒性与其存在时间长短有关，其代谢产物氰酸盐可使蛋白质发生氨基甲酰化，与尿毒症症状有重要关系。
⑵胍类：胍类是某些氨基酸及肌酐的代谢产物，给动物注入多量甲基胍，可出现一系列和尿毒症相似症状。甲基胍带正电荷，容易和细胞内带负电荷的磷脂结合，在细胞内蓄积， 形成细胞毒。甲基胍的生成水平和肌酐平行。当尿量少于400ml/d时，血浆甲基胍和尿甲基胍都上升。胍基琥珀酸的毒性比甲基胍弱，正常人每日尿中排出10mg左右，尿毒症时可增加５倍。胍基琥珀酸的作用有：①抑制血小板的粘着性和聚集性，对血小板因子Ⅲ有抑制作用。②促进自身溶血。③抑制淋巴细胞功能。④引起脑组织酶活性障碍。
⑶胺类：包括脂肪旋胺、芳香旋胺和多胺。高浓度脂肪旋胺（１－甲胺、２－甲胺、３－甲胺等）可引起肌阵挛、扑翼样震颤及溶血，还可以抑制某些酶的活性。芳香旋胺（苯丙胺、酪胺）对脑组织氯化过程、琥珀酸氧化及多巴羧化酶活性等均有抑制作用。
多胺包括精胺、 精 、腐胺和尸胺。高浓度多胺可引起厌食、恶心、呕吐和蛋白尿，并能促进红细胞溶解， 抑制促红细胞生成素的生成，抑制Ｎa+－ＡＴＰ酶和Ｍg2+－ＡＴＰ酶活性，还能增加微循环的通透性，促进尿毒症肺、急性肺水肿、腹水及脑水肿的产生。
二中分子物质
应用层析等技术证实， 尿毒症病人血浆里可以发现８￣９个清晰的高峰，严重患者，７号高峰特别明显。腹膜对尿素的清除率低于血液透析的人工膜约４￣６倍，但腹膜对中分子物质清除率高于人工膜。虽然腹透病人尿素氮的下降速度较慢，但解除神经系统症状的效果比血透优异，支持中分子物质致毒性看法。中分子毒性物质可能包括：①高浓度正常代谢产物。②结构正常，浓度增高的激素。③细胞代谢紊乱所产生的多肽。④细胞或细菌裂解产物。
高深度中分子物质可以引起周围神经病变、尿毒症脑病、红细胞生成抑制、胰岛素活性抑制、抗体生成抑制、血小板功能损害、细胞免疫功能低下、性功能障碍及外分泌腺萎缩等。
三ＰＴＨ的作用
尿毒症病人常有继发性甲状旁腺增生和血中甲状旁腺激素 （ＰＴＨ）水平升高。其形成原因可能由于血磷升高；骨对ＰＴＨ的钙化作用的抵抗；维生素Ｄ代谢的改变所致。
ＰＴＨ水平升高可以引起多器官损害，ＰＴＨ可以引起细胞内钙浓度上升，细胞内外钙的比值改变，影响细胞膜通透性，促使软组织钙化，增加蛋白质代谢氮在血液中积聚。ＰＴＨ的“毒素”作用表现有以下几方面：
⑴脑电图因血ＰＴＨ升高而改变。运动神经传导速度延缓。脑内Ｃa2+含量增加。
⑵ＰＴＨ水平升高，是形成贫血重要原因之一。其主要途径由于ＰＴＨ能抑制红细胞生成、能减少红细胞存活期、能引起骨钙游离和骨髓纤维化。
⑶ＰＴＨ对心肌影响。心脏是ＰＴＨ重要靶器官之一，它可以影响心脏功能和心肌细胞代谢。
肾衰用药原则
1.早期轻症者可用Ａ项，并注意控制液体入量，补充维生素和能量、维持电解质及酸碱平衡； 2.重症者应及时、早期作透析治疗，必要时每天透析，并予输血和人体白蛋白； 3.合并感染时可根据具体情况选用Ｃ项中药物； 4.合并高血压时，可选用Ａ项或Ｃ项中药物； 5.合并心力衰竭时，可予西地兰等强心药物治疗； 6.合并出血时用Ａ项或Ｃ项中药物。
慢性肾功能衰竭容易误诊
吴先生患"胃炎"已５年，春节后，他突然再次出现胃出血，经过治疗病情没有明显好转，仍间断出血。郑州市三院为他做了系统检查，发现吴先生竟然患有慢性肾功能衰竭。
慢性肾功能衰竭是一种危害全身多系统的严重疾病，有时，由于某一系统的症状表现得特别突出，很容易误诊。
患的是肾脏病，为啥消化系统会出现异常呢？这是因为当肾功能受到损害，尿中毒素排出减少时，血中的毒素便会增加，毒素从消化道排出也增多，消化道黏膜受到毒素刺激，引起了胃、十二指肠黏膜浅表性炎症、溃疡，甚至引发上消化道大出血。临床上常看到慢性肾衰患者长期看消化内科，而胃镜检查也确有病变，殊不知，这是慢性肾衰的并发症之一。
在慢性肾功能衰竭的早期，大多数病人没有症状，血液异常也不明显，只表现为高血压、蛋白尿和血清尿酸水平的轻度升高。吴宪鸣提醒，要对这些可疑的情况紧抓不放，以免误诊。
早发现肾衰的唯一途径就是做肾功能检查，对于因肾病引起的消化道反应，最重要的应及时治疗肾衰。对于已经出现的消化道症状应密切观察，建议病人吃易消化、无刺激的食物。对于食欲不振、恶心、呕吐的患者应卧床休息.
急性肾功能衰竭 http://baike.baidu.com/view/10788.htm
