铜中毒有急性和慢性两种： l、急性铜中毒 在日常生活中发生急性铜中毒的原因包括治疗上应用硫酸铜过量、用含铜绿的铜器皿存放和储存食物，以及有意无意吞服可溶性铜盐等。其中，与铜器皿存放食品、饮料或含醋食品、盐渍食品在铜器皿中烹调时产生毒性，在铜器皿中制茶也可引起中毒。 急性铜中毒的临床表现为急性胃肠炎，中毒者口中有金属味，流涎、恶心、呕吐、上腹痛、腹泻，有时可有呕血和黑便。口服大量铜盐后，牙齿、齿龈、舌苔蓝染或绿染，呕吐物呈蓝绿色、血红蛋白尿或血尿，尿少或尿闭，病情严重者可因肾衰而死亡；有些病人在中毒第2～3天出现黄疸。铜可与溶酶体的脂肪发生氧化作用，导致溶酶体膜的破裂，水解酶大量释放引起肝组织坏死；也可由红细胞溶血引起黄疸。另外，熔炼铜工人、焊接磨光镀铜物体工人、油漆厂研磨氧化铜粉工人，在吸入氧化铜细微颗粒后发生急性铜中毒，可以表现为急性金属烟尘热，表现为工作完毕后几小时出现发冷、发热，高达39℃以上，大量出汗，口渴，乏力，肌肉疼痛、头痛、头晕、咽喉干、咳嗽、胸痛、呼吸困难，有时恶心、食欲不振。一般夜间发病，次日早晨退热，呈一过性表现，但1～2天内感觉疲乏无力，若伴发支气管炎或支气管肺炎时症状可延续数日。患者血清铜可升高，血铜含量升高可达126～166μg/100ml(正常值为76.6μg/100ml)。另外铜盐和铜尘进入眼内可引起结膜炎、角膜溃疡、眼睑水肿等。 铜的另一毒理表现是损伤红细胞引起溶血和贫血。通常铜进入体内后主要在肝脏中累积，一旦超过肝脏的处理水平时，铜即释放入血，过量的Cu2+与-SH结合后在红细胞中大量积集，引起酶系统的氧化失活，损伤红细胞，增加细胞膜的通透性，破坏其稳定性并使细胞质和细胞器易于受损，变性血红蛋白增加；另一方面，铜与血红蛋白结合形成Heinz小体，使细胞内葡萄糖6-磷酸脱氢酶、谷胱甘肽还原酶失活，还原型谷胱甘肽减少，从而导致血红蛋白的自动氧化加剧，变性血红蛋白大量进入血液，最终导致溶血和贫血。 2、铜的慢性中毒一般因为长期大量的吸入含铜的气体或摄入含铜的食物所致。长期接触高浓度铜尘的工人，X射线照射胸透时可出现条索状纤维化，有的可出现结节影，上述改变可能是铜尘慢性刺激与肺部感染有关；神经系统的临床表现有记忆力减退、注意力不集中、容易激动，还可以出现多发性神经炎、神经衰弱综合症，周围神经系统比中枢神经系统敏感，脑电图显示脑电波节律障碍，出现弥漫性慢波节律等；消化系统方面可出现食欲不振、恶心呕吐、腹痛腹泻黄疸、部分病人出现肝肿大、肝功能异常等；在心血管方面可出现心前区疼痛，心悸，高血压或低血压；在内分泌方面，少部分病人出现阳痿，还可能出现蝶鞍扩大、非分泌性脑垂体腺瘤，表现为肥胖、面部潮红及高血压等。答案补充还是换了吧，等到有事情的时候就晚了不怕一万就怕万一
当然有害啊,长期做什么都有害.适当换着来,今天这款,明天那款.
