你好；我说下我的身体感受你看下是什么病，，我２年前突发第一次，症状是晚上睡后醒来四肢肌肉酸疼无力，身体僵直，连坐起来的力气也没有，手握力也非常小拿个东西都拿不住，由于躺在床上坐不起来让老婆把我扶着坐好，但她一松手我自己就又倒了，就象弹簧一样，那天咬牙让老婆给我穿好衣服，把我扶着立起来咬牙坚持活动后有改善，到７／８点钟太阳出来天暖和了就感觉好了一半，９点到人民医院做检查，做血液，肾功（由于我感觉腰部后面两侧酸疼医生让再做个）都正常，看病的医生听我叙述了病情后说我是感冒了（晕死）开了点感冒药打发我走了，回来后自己都感觉不是那么回事，就找到在家边开诊所的老乡，让他看了看化验单后他说除了血钾偏低外其他正常，输了两天氯化钾后好了，今年到现在又有同样的症状不过问题不严重，啥时候感觉重了就喝两天氯化钾片，一直到现在，有时候晚上受凉了就严重点，注意保暖勤活动就没啥症状，，，这到底是砸个病啊
我身高１７３ＣＭ，体重９０ＫＧ，一直这么重，没感到体重下降过，我有个同学和我的症状差不多但是他肠胃不好常年拉肚子，身体瘦,自己喝氯化钾片就是他告诉我的
谢谢
从你的讲述看似乎是
『低钾血症』
由于总体钾贮备缺乏或钾异常运动进入细胞内引起血清钾浓度下降＜3.5mEq/L.
病因学和发病机制
低钾血症可以是钾摄入减少,但通常是由于过度尿钾或胃肠道钾丢失所致.异常胃肠道钾丢失发生在慢性腹泻和长期滥用泻剂或肠道转流.胃肠道钾丢失的其他原因包括食粘土癖,呕吐和胃吸引.罕见有结肠绒毛腺癌可引起胃肠道大量钾丢失.胃肠道钾丢失,由于代谢性碱中毒和容量丢失兴奋醛固酮分泌,而合并肾钾丢失.
钾向细胞内转移同样可引起低钾血症.所以发生在全胃肠外营养,大量进餐和给胰岛素后的糖原合成过程中.兴奋交感神经系统,尤其用B2 -激动剂,如舒喘宁,叔丁喘宁,由于细胞钾吸取可产生低钾血症.很类似,严重低钾血症偶尔见于甲状腺毒症病人由于过度β-交感兴奋(低血钾甲状腺周期性麻痹).家族性周期性麻痹是罕见常染色体显性遗传疾病.由于突然钾向细胞内异常转移(见高钾血症),引起一过性,发作性严重低钾血症为特征.发作常伴有不同程度麻痹.典型有由大量进食碳水化合物或剧烈锻炼所促发,但变异型无这些表现.
不同的疾病可引起肾钾丧失增加.尿钾排泄可发生于过多盐皮质类固醇直接作用远端肾单位促使泌钾.库欣综合征,原发性醛固酮增多症,罕见的肾素分泌肿瘤,糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症(罕见遗传性疾病)和先天性肾上腺皮质增生均可引起盐皮质激素过多的低钾血症.抑制11-β羟类固醇脱氢酶(11β-HSDH)阻断皮质醇(有一些盐皮质激素活性)转变成皮质素(无盐皮质激素活性).这些物质如甘草酸(见于甘草和咀嚼烟草)抑制11β-HSDH导致肾钾排泄.
Liddle综合征(参见第229节)是一种罕见的常染色体显性疾病,以严重高血压和低血钾为特点.Liddle综合征通过远端肾单位无限的钠重吸收,后者由于一种突变见于上皮钠通道亚单位基因编码上.不适当高钠回吸收导致高血压和肾钾丧失.
Bartter综合征是一原因未定的不常见疾病,特征是肾钾,钠损耗,过度产生肾素和血管紧张素和正常血压.
最后,肾钾损耗可以由于许多先天性和获得性肾小管病变所致,如肾小管酸中毒和范康尼(Fanconi)综合征,一种少见综合征,可导致肾脏钾,糖,磷,尿酸和氨基酸丢失.
利尿剂是更多导致低钾血症的最常用药物.耗钾利尿剂阻滞钠近,远端肾单位回吸收,包括噻嗪类,袢利尿剂和渗透性利尿剂.氨体舒通,阿米洛尔和氨苯蝶啶阻滞远端小管和集合管钠回吸收,因此不伴有耗钾.经诱导腹泻,泻药,尤其是滥用,可引起低钾血症.偷用利尿剂和/或滥用泻药常常是持久性低钾血症的原因,尤其是偏爱体重丧失病人和容易得到药物康复护理员.
其他可引起低钾血症药物包括两性霉素,抗假单孢菌青霉素(如羧苄青霉素)和大剂量青霉素.最后,低钾血症可见于急慢性茶碱中毒.
症状,体征和诊断
严重低钾血症(血浆钾＜3mEq/L)可出现肌无力,导致麻痹和呼吸衰竭.其他肌肉功能紊乱包括痉挛,肌束自发性收缩,麻痹性肠梗阻,换气过低,低血压,搐搦,横纹肌溶解.持续性低钾血症可损害肾浓缩功能,引起多尿伴继发性烦渴.虽然低钾血症同样可伴随代谢性酸中毒发生,如腹泻和肾小管酸中毒,但常常有代谢性碱中毒.一般情况下,GFR,水和钠平衡不受低钾血症影响.然而,类似肾性尿崩症状态可见于严重钾丢失.
血浆钾水平＜3mEq之前通常对心脏影响甚微.低钾血症可以产生室性和房性早搏,室性和房性心动过速,Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞.以往存在明显心脏病病人和/或接受毛地黄治疗病人有心脏传导阻滞危险,即使低钾血症甚轻.特征性ECG改变：S-T段压低,增加U波波幅,T波波幅＜U波(同一导联)见图12-1.
低钾血症诊断是根据血浆或血清钾水平＜3.5mEq/L(见上文).
预防和治疗
接受利尿剂治疗的大部分病人,不需常规钾替代治疗.然而,接受毛地黄治疗病人,用82 -激动剂哮喘病人和NIDDN病人中,避免低钾血症特别重要.这些病人应该用中效最小有效剂量利尿剂,应限制饮食中钠摄入(＜2g/d),继治疗开始,需密切监测血浆钾.一旦血钾浓度稳定,监测频度减少,除非剂量增加,低钾血症症状或其他问题发生.假如低钾血症发生,有指征补钾,如可能应停用利尿剂.对用利尿剂治疗的偶尔有低钾血症病人,加用氨苯蝶啶100mg/d或安体舒通25mg每日4次口服可能有用,但应避免用于肾衰,糖尿病或由于低肾素-低醛固酮(Ⅳ型肾小管酸中毒)伴有高钾血症间质性肾病病人.对肾衰病人,矫正缺钾应非常谨慎.
当低钾血症轻度,纠正原发病变可能足以.当缺乏和低钾血症比较严重(血浆钾＜3mEq/L)或当需持续用耗钾药物,可口服KCl(10%KCl).过度进行性钾丢失,矫正血钾缺失通常用20~80mEq/d分次口服数天.然而,长期饥饿后重新进食期间补钾可能需数周.
已有各种补钾口服制剂.KCl溶液剂量＞25~50mEq口服由于味差难以耐受.肠溶胶囊钾制剂已发现有引起小肠溃疡.蜡浸KCl制剂似乎安全,易耐受.用微胶囊KCl制剂胃肠道出血更少见.已有数种含8~10mEq的胶囊制剂.
当低血钾严重,症状出现或对口服无反应时,必须肠道外补钾.因为钾进入细胞缓慢,低钾血症矫正速率受限制.高血浆钾浓度缺钾病例,如糖尿病酮酸中毒,应该等待血浆钾下降后才静脉给予钾.即使当钾缺乏严重,继续过度钾丢失,罕见需要给予钾＞80~100mEq/24h.现代精确的静脉灌注泵已减少了补高浓度KCl溶液的危险.然而大多数情况是,静脉给予溶液钾浓度不需＞60mEq/L,滴注速度不应＞10mEq/h.偶尔可能需要比较快地补给KCl溶液以阻止进行性严重低钾血症.滴注速率＞40mEq/hKCl应该进行持续心脏监护和测定血浆钾/h,避免严重高钾血症和/或心脏停搏.为了补充KCl,葡萄糖液不是理想选择,因为随后增高病人血浆胰岛素水平可导致一过性低钾血症加重,症状加剧,特别是洋地黄化病人.最后,当低钾血症伴有低镁,通常需矫正镁缺乏去阻止肾钾丢失和促使钾充盈
病属低血钾症无疑，楼上学长的意见值得重视。从中医的角度来讲，属气虚、湿重，用补中益气丸和除湿汤、二妙丸可治。
