肥胖与糖尿病有着十分密切的关系。目前已公认，肥胖是糖尿病的一个重要的诱发因素。在II型糖尿病患者中，70％-80％的人在患糖尿病之前就已经明显超重了，而且糖尿病的发生率会随着肥胖程度的增加而增加。
胰岛是人体内唯一的降血糖激素，胰岛素绝对或相不足是导致糖尿病的主要原因。在肥胖病病人血浆胰岛素的检测中发现，有糖尿病的肥胖病人，其血浆胰岛素水平显著高于体重正常的肥胖病病人，其血浆胰岛素水平则要高，约正常人的4倍。
那么，为会么肥胖病人在血浆胰岛素水平升高的情况下佞生糖尿病呢？胰岛素的作用要通过两个步骤来完成，首先是胰岛素结合到位于细胞表面的特殊受体-----胰岛素受体上，然后胰岛素与胰岛素受体的结合激发了细胞内部一系列的结合后效应，从而发挥其降血糖作用。经病理检查证实，肥胖者的胰岛细胞（分泌胰岛素的细胞）肥大增生，提示肥胖病人体内胰岛素的作用减低，存在胰岛素抵抗。而进一步的研究发现，胰岛素作用减低的主要原因，是因为肥胖病病人脂肪细胞增大，使细胞表面接受胰岛素的受体数目明显减少或与胰岛素的结合能力减退，产生对胰岛素的不敏感或胰岛素抵抗，糖尿病也随之发生。这是目前举世公认的解释。
现在在许多发展中国家，随着经济增长和饮食习惯的改变，生活方式逐渐西方化，加上体育活动减少，肥胖者越来越多，II型糖尿病患病率也在逐步升高，所以目前有一个新概念----生活越富裕，体格越丰满，糖尿病越增多。
肥胖病又称肥胖症，是由于机体生理和生化的改变，多余的物质转化为脂肪，而导致体内脂肪积累过多，超过了正常的生理需要。一般以超过正常体重的10%为超重，超过标准体重的20%是肥胖，低于标准体重的20%是消瘦。可以用下述公式计算：
超过或低于标准体重（%）=（实际体重－标准体重）÷标准体重×100%
正值超过20%为肥胖症，负值低于20%为消瘦，在±10%以内为正常。如男性超过25%，女性超过30%～35%，即为肥胖症。
专家发现，体型肥胖患者的脂肪呈肥大型，肥大的脂肪细胞上胰岛素受体相对减少，对胰岛素相对不敏感，虽有足够的胰岛素也不能发挥其作用，给机体带来了负担，不仅容易诱发糖尿病，而且易患高血压、高血脂、脑卒中、冠心病、内分泌紊乱等疾病。因此，肥胖不是健康的象征，而是某种疾病的先兆，故减轻体重、防止肥胖，对防治糖尿病及其它疾病的发生有显著作用。
专家认为，肥胖有家族遗传的倾向，也与生活水平提高，长期高热量饮食及体力活动减少有关。40岁以后发病的糖尿病患者中，60%以上的患者发病时体重是超重或肥胖的，50岁以上的肥胖者患糖尿病可超过80%。肥胖常为糖尿病的早期症状，常常是糖尿病的一个重要诱发因素，肥胖者的血液中，胰岛素含量虽然不低于正常人，有的甚至还稍高于正常人，但是由于脂肪细胞的“大门”不易被胰岛素所开启，对胰岛素产生抵抗作用，而脂肪细胞又是体内消耗葡萄糖的主要场所。为了降低血糖，在肥胖的状态下，就不得不加强胰岛素的分泌量，来抵消脂肪的对抗作用。长期的过度负荷，胰岛的储备功能就会耗损，而产生胰岛素的相对不足。故肥胖者容易得糖尿病。
近年来，大量资料均一致认为，肥胖是非胰岛素依赖型糖尿病发生与发展的一个重要环境因素。肥胖的程度与肥胖持续的时间均能影响高血糖的出现，肥胖程度越重、持续时间越长，则容易发生糖尿病。因人体肥胖，糖尿病亦就随之加重；反之，肥胖型糖尿病患者体重减轻后，其糖尿病也随之减轻。
