心房振动是什么原因引起的
血液在心脏和血管内周而复始地流动，称为血液循环。心脏是推动血液流动的动力器官，
血管是血液流动的管道和物质交换的场所。血液根据其流经的路线不同，可分为体循环和肺
循环。两者相互联系构成一个完整的循环系统。
血液循环的主要功能是完成体内的物质运输。运输代谢原料和代谢产物，保证机体新陈
代谢的顺利进行；运输内分泌腺分泌的激素，使之作用于相应的靶细胞，实现机体的体液调
节；机体内环境的相对恒定以及血液防卫机能的实现，也都有赖于血液的不断循环流动。因
此，循环机能一旦发生障碍，新陈代谢便不能正常进行，一些重要的器官将受到严重损害，
甚至危及生命。
第一节 心脏生理
心脏具有射血功能，即不停地将压力很低的静脉中的血液吸引进来，并将其射到压力较
高的动脉内。心脏这种活动同水泵相似，故称为心泵。心脏泵血活动是心脏有节律地收缩和
舒张交替的周期性活动。
一、心动周期与心脏射血
（－）心动周期与心率
心脏每收缩和舒张一次称为一
个心动周期。每分钟心动周期的次
数称为心跳频率，简称心率。正常
人安静状态时的心率为60～100次
／分，平均每分钟约75次。心率有
显著的个体差异，可因年龄、性别
及其他生理情况而不同。初生儿心
率很快，每分钟可达130次以上，随
着年龄增长而逐渐减慢，至15～16
岁接近成人水平。在成年人中，女
性比男性的心率稍快，运动时比安
静或睡眠时心率决，经常进行体力
劳动和体育锻炼的人。平时心率较
一般人慢。
如以成人平均心率75次／分计算，则每一心动周期为 0.8秒。其中心房收缩期为 0.1秒，
舒张期为0.7秒，心室收缩期约为0.3秒，舒张期约为0.5秒（图4－1）。如心率增快，心动周
期缩短，则收缩期和舒张期均缩短，但主要是舒张期的缩短。
心房和心室的收缩不是同时进行的。按其活动次序可把心动周期分为三期：首先两心房收
缩，称为房缩期，此时心室舒张；继之两心房舒张而两心室收缩，称为室缩期；最后两心室舒
张而心房仍处于舒张状态时，称为全心舒张期，约占0．4秒，这对静脉血流回心十分有利。由
于射血的力量来自心室收缩，故临床上所称收缩期和舒张期是指心室的收缩和舒张活动。
（二）心脏的射血和充盈过程
心脏在射血和充盈过程中，左心和右心的活动基本一致。现以左心为例来说明心脏的射
血和充盈过程。
1．室缩期 根据心室内压力和容积等变化，室缩期可分为等容收缩期和射血期。
（1）等容收缩期：心室收缩前，室内压低于动脉压和房内压，此时半月瓣关闭而房室瓣开
放，血液由心房流入心室，心室容积最大。当心室收缩开始后，室内压迅速升高，在室内压超过
心房内压时，心室内的血液推动房室瓣关闭，由于瓣膜受腱索牵引不能翻转，可防止血液逆流入
心房。但此时室内压仍低于动脉内压力，半月瓣仍保持关闭状态，从此刻起直到半月瓣开放之前，
心室腔形成一个“封闭”的腔，由于液体具有不可压缩性，因此心室的继续收缩并不能改变心室
容积，但却能使室内压继续上升，将这段时间称为等容收缩期。此期约占0.06秒，其长短与动脉
血压高低及心室肌收缩力的强弱有关。当动脉血压升高或心肌收缩力减弱时，等容收缩期将延长。
（2）射血期 随着心室肌的继续收缩，心室内压继续上升，一旦超过动脉压，心室的血液就
将半月瓣冲开，迅速射入动脉，心室容积缩小。血液射入动脉的速度起先很快，血量多，约占射
血量80～85％，随后血液射出减慢、减少，到心室舒张开始时，射血停止。射血期约占0.24秒。
2．室舒期 室舒期按心室内压力和容积变化可分为等容舒张期和充盈期。
（l）等容舒张期：当心室舒张开始，室内压下降，在室内压低于动脉压时，半月瓣关闭。但
在最初一段时间室内压仍高于房内压，房室瓣仍处于关闭状态，无血液进出心室，心室容积不变，
所以将从心室舒张开始，半月瓣关闭到房室瓣开放这段舒张的时间，称为等容舒张期，此期约占
0.08秒。
(2)充盈期：心室继续舒张，容积增大，导致室内压低于房内压。这时由于心室内低压
的抽吸作用使腔静脉和心房内的血液冲开房室瓣，而流入心室。血液开始流人心室的速度快，
量多，以后由于心室内血液增多，流入的速度逐渐减慢，当下一个心动周期的心房收缩时，血液又
较快进人心室，然后减慢直到心室收缩时停止。充盈期约占0.42秒（包括房缩期0.1
秒）。从心室的充盈量来说，由心室舒张而“抽吸”的量约占70％，通过心房收缩而充盈的量约占
30％，这是由于心房肌较薄，收缩时间又短的缘故。所以，发生心房纤维性颤动时，对心脏的射血
和充盈功能影响较小；如果发生心室纤维性颤动时，则影响较大，可使血液循环障碍，造成严重后
果（图4－2），现将上述心动周期中变化归纳如表4-1。
总的来说，在一个心动周期中，随着心房、心室的收缩与舒张，出现了一系列心房内和
心室内压力的变化以及心脏瓣膜的开放与关闭。心瓣膜的开放与关闭，限定了血流方向，保
证血液按一定方向流动。而瓣膜的开闭是由瓣膜两侧压力差所决定的，这主要取决于心室的
舒缩活动。
（三）心音
在心动周期中，心脏瓣膜的关闭和心肌的收缩引起血流振荡所产生的声音，叫做心音。用听诊
器在胸壁上一定部位可听到清晰的心音。在一个心动周期中一般可听到第一心音和第二心音两个心音。
1．第一心音 音调较低，约持续0.12秒，发生在心缩期，标志心室收缩的开始。第一心音的产
生主要是心室肌收缩、房室瓣关闭的振动以及心室射血的血液冲击动脉壁引起的振动。第一心音可反
映心肌收缩的强弱和房室瓣的功能状态。
2．第二心音 音调较高，持续时间较短，约为0.08秒，发生在心舒期，标志心室舒张的开始。
第二心音的产生是由于心室舒张开始时，半月瓣迅速关闭，血液冲击主动脉根部引起的振动。第二
心音的强弱可反映动脉压的高低及半月瓣的机能状态。
由两个心音所产生的时间可以得知，第一心音和第二心音之间的时间相当于心缩期；第
二心音至下一个第一心音之间的时间相当于心舒期。
除第一心音和第二心音外，有时还可听到第三心音，多见于健康儿童和青年。一般认为，
第三心音的产生是由于心室舒张期开始后，血液从心房快速流入心室，振动心室壁造成。
依据心音体征，可以确定心缩期和心舒期起止时刻，了解心率和心节律的变化以及血压
高低，判断心瓣膜或心肌是否异常，等等。如心瓣膜发生病变时会出现一些异常的声音，称
为心杂音。因此，心音听诊在某些心脏疾病的诊断上具有重要意义。
（四）心输出量
心脏射出的血液量，是衡量心脏功能的基本指标。正常人在同一时期内，左心和右心接
受回流的血液量大致相等，输出的血量也大致相等。
1．每搏输出量和每分输出量 每博输出量是指一侧心室每次收缩所输出的血量，在安静状态下，
正常成人每搏输出量约为70毫升（60～80毫升）。每分输出量是指一侧心室每分钟输出的血量。通常
所说的心输出量即指每分输出量。它等于每搏输出量乘以心率。如心率以每分钟75次计算，每分输出
量约为4.5～6.0升，平均为5升。每分输出量随机体的代谢和活动情况而变化，在肌肉运动、情绪激动
等情况下，心输出量增多。
2．影响心输出量的因素
（l）心肌的前负荷：心室的前负荷是指心舒末期心腔中充盈的血量。它相当于心室舒张末期容量，
与静脉回心血量成正比。静脉回心血量愈多，心室舒张末期容量愈大，这时构成心壁的肌纤维被拉得也
愈长。在一定范围内，心肌纤维的初长（即收缩前的长度）愈长，心肌收缩的力量愈强，因而搏出量愈
多，相反，静脉回心血量少，搏出量也减少。在正常情况下，这种心肌的自身调节可使静脉回心血量与
搏出量之间保持动态平衡。若前负荷过大，使心肌初长超过一定限度，心肌收缩的力量反而减弱。因此
临床上静脉输血和补液时，必须严格控制输血或补液的量和速度，以防止急性心力衰竭的发生。
（2）心肌收缩能力：心肌收缩能力是指决定心肌收缩力量的心肌细胞本身所处的功能状态。在心肌
初长不发生变化的条件下，由于心肌收缩能力主要受神经、激素及局部代谢产物等因素的影响。如交感
神经兴奋或肾上腺素均可增强心肌收缩能力，使搏出量增加。而在心肌缺氧、酸中毒等情况下，心肌收
缩能力减弱，使搏出量减少。
（3）心肌的后负荷：心肌的后负荷是指心室收缩过程中遇到的阻力，即为动脉血压。在心肌收缩能
力和前负荷都不变的条件下，动脉血压升高时，后负荷增大，动脉瓣将推迟开放，致使等容收缩期延长，
射血期缩短；加之心肌纤维缩短的速度和幅度降低，结果搏出量减少，射血期末心室内的剩余血量便相
对增加，造成心室舒张末期容量增大，心肌初长增加，收缩力量增强，以克服较大的后负荷，使搏出量
恢复到原有水平。心的这种自身调节过程，对维持正常血液循环，满足机体代谢需要具有重要意义。然
而，如果动脉血压持续维持较高水平（如高血压病），心室将长期处于收缩加强的状态下工作，可造成
心肌肥厚。
（4）心率：若博出量不变，心率在一定范围内增快时，可使心输出量增加。但如果心率过快，超
过180次／分时，由于心动周期明显缩短，特别是心舒期缩短更为显著，充盈量减少，致使搏出量明显减
少，所以输出量不但不增加，反而会减少。反之，心率过漫，如每分钟低于40次，既使搏出量有所增加，
由于心率过低，心输出量也会减少。
（五）心力贮备
心力贮备是指心输出量能随机体代谢需要而增长的能力。健康成人安静时心输出量约为
4.5～6L／min左右，剧烈运动时，心输出量可达24～30L/min，为安静时的 5～6倍，这说明健康人有相
当大的心力贮备。心力贮备的大小，除有赖于神经、体液调节外，与体育锻炼也有很大的关系。经常锻
炼的人，心肌纤维变得粗大有力（生理性肥大），心肌收缩能力增强，搏出量增多，故安静时心率较慢。
在作强体力劳动或运动时，对增加心率和增加搏出量都有较大的潜力，因而心力贮备大，心输出量可达
35L/min左右。相反，平素缺乏锻炼的人，在劳动时，主要靠增加心率来提高心输出量，心力贮备只有十
几升，一旦心率超过180次／分左右，心输出量就要减少，以致出现血压下降、头晕目眩，心慌气短，甚
至晕厥等现象（图4－3）。
二、心肌细胞的生物电现象
心动周期中心房、心室有次序地收缩是通过兴
奋-收缩偶联产生的。而兴奋和兴奋传导是以心肌
细胞的生物电现象为基础的。心肌细胞有两类，其
中大量是能够收缩的一般心肌细胞，构成心房壁
和心室壁；另有少量特殊分化的，已丧失收缩功能
的心肌细胞构成特殊传导系统。特殊传导系统包括
窦房结、结间束、房室交界（可分为房结区、结区
和结希区），房室束（又称希氏束）和浦肯野纤维。
现以心室肌细胞、窦房结心肌细胞和浦肯野细胞为
例说明心肌细胞的生物电现象。
（－）心室肌细胞的生物电现象
心室肌细胞安静时，细胞膜处于外正内负的极化状态。静息电位约-90毫伏。心室肌细胞静息电位产
生的原理基本上和神经纤维相同，主要是由于安静时细胞内高浓度的K+向膜外扩散而造成。
当心室肌细胞接受刺激由静息状态转入兴奋时，即产生动作电位。其动作电位与神经纤
维的动作电位有明显不同，为了便于讨论，通常用0、1、2、3、4代表心室肌动作电位和静
息电位各个时期（图4-4）。
1．去极化过程（0期） 此期与神经纤维
的去极化过程相似。当心室肌细胞受到刺激的
作用，使膜的静息电位减小到阈电位（相当于
-70毫伏）时，钠通道被激活，于是膜对钠的
正离子的通透性急骤升高。细胞外高浓度的钠
的正离子内流，使膜内电位迅速上升到约＋30
毫伏（总电位上升约120毫伏），膜由外正内负
的极化状态转变为外负内正的状态。此过程称
为去极化期（简称去极期）。本期膜内电位上升
幅度大而时间短（仅l～2毫秒），构成动作电
位的上升相。
钠通道激活迅速，失活也迅速，其开放持
续时间很短，因此钠通道又称为“快通道”。
2.复极化过程 心室肌细胞复极化过程
分为四个时期。
1期（快速复极初期） 心室肌细胞膜电位在去极化达顶峰后，即快速下降至零毫伏左右，而形成复
极化1期。此期由于钠通道关闭，钠的正离子内流停止，而膜对钾的正离子通透性增强，钾的正离子外流，
所以膜电位快速下降。在人的心室肌细胞1期约为10毫秒。
2期（缓慢复极期、平台期） 此期膜电位下降极缓慢，停滞于接近零的等电位状态，形成平台状。
2期平台是心室肌细胞动作电位的主要特征。占时约100毫秒。它是心室肌细胞动作电位的时间延长，有效
期持续较久的原因。
现认为2期主要由钙的二价正离子缓慢持久的内流与钾的正离子的少量外流而形成。心肌细胞外钙的
二价正离子的浓度远比细胞内高，静息时膜对钙的二价正离子通透性很低。当膜去极化达到一定水平
（膜内电位约-40毫伏）时，钙通道被激活开放，钙通道与钠通道相比，其激活与失活过程均较缓慢，因
此又称为“慢通道”。进入2期时的钙的二价正离子的内流，与钾的正离子的外流，在电位上有互相抵消
作用，因此复极化处于停滞状态，形成平台。
3期（快速复极末期） 3期与神经纤维的复极化过程相似。此期膜对钾的正离子的通透性增高，钾的
正离子迅速外流，而钙通道已逐渐失活，膜电位下降较快，一直降到原-90毫伏的水平，恢复极化状态，
完成复极化过程，此期约占100～150毫秒。
4 期（静息期） 在复极化3期
结束后，心室肌细胞的膜电位虽已
恢复，但在形成动作电位的过程中
有一定量的钠的正离子、钙的二价
正离子和钾的正离子外流，致使原
细胞内外的离子浓度梯度有所改变
，此时膜的相应离子泵转运功能增
强，逆着浓度梯度排出内流的钠的
正离子和钙的二价正离子，摄回外流的钾的正离子，使细胞膜内外的离子分布恢复到静息状态时的水平，
以保持心室肌细胞的正常兴奋能力。
（二）窦房结细胞和浦肯野细胞的生物电现象
窦房结细胞与浦肯野细胞均属于自律细胞，与非自律细胞相比，其生物电现象最显著的
特征是：3期复极化末的膜电位达到最大值之后，并不保持在稳定的水平，而是在4期内自动而缓慢地去极
化，使膜内电位逐渐减小，故称为4期自动去极化。4期起点处的最大膜电位称为最大舒张电位或最大复极
电位。4期自动去极化是自律细胞具有自动节律性的基础。但窦房结细胞与浦肯野细胞的生物电又各有特点
（图4－5），现分述如下：
1．窦房结细胞 与心室肌细胞动作电位相比，0期去极化速度慢，幅度小，主要是由于膜的慢钙的二
价正离子通道开放，钙的二价正离子内流所致。继0期后，没有明显的复极1期和平台期，随即转入复极3
期，是由于膜的钾的正离子通道开放，使钾的正离子迅速外流所产生。4期产生自动去极化，主要是由于
在3期末4期初，膜对钾的正离子通透性逐渐降低，使钾的正离子外流呈进行性衰减，加之钠的正离子、
钙的二价正离子内流所致。
2．浦肯野细胞 其动作电位可分为0、1、2、3、4五个时期。其中0、l、2、3期的形状幅度及形成
机制与心室肌细胞基本相同。目前认为，浦肯野细胞形成4期自动去极化的起搏电流，主要是一种非特异
性内向（钠的正离子）离子流，它不同于快钠的正离子通道开放形成的钠的正离子内流。4期自动去极化
是由于膜对钠的正离子的通透性逐渐增加，使钠的正离子缓慢内流所致。浦肯野细胞4期去极化速度比窦
房结细胞4期去极化速度慢，故浦肯野细胞比窦房结细胞的自律性低。
三、心肌的生理特性
在心肌生物电活动的基础上产生了心肌的自动节律性、传导性和兴奋性的特点，心肌的
收缩性也具有与骨骼肌不同的特点。
（－）自动节律性
将动物的心脏摘出体外，保持于适当环境中，心脏一定时间内仍然能够自动地、有节律
地进行跳动。心脏在离体和脱离神经支配的情况下，仍然能自动地产生兴奋和收缩的特性，称为自动节律
性（简称自律性），心脏的自律性来源于心脏内特殊传导系统的自律细胞。
心脏特殊传导系统各部分的自律性高低不同，在正常情况下窦房结的自律性最高（约为
每分钟100次）。房室交界次之（约为每分钟50次），心室内传导组织最低（每分钟约20～40次）。正常
心脏的节律活动是受自律性最高的窦房结所控制。窦房结是主导整个心脏兴奋和收缩的正常部位为心脏
的正常起搏点。其他特殊传导组织的自律性不能表现出来称为潜在起搏点。以窦房结为起搏点的心脏活
动，临床上称为窦性心律；以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动，临床上称为异位起搏点引起的异
位节律。在窦房结的活动受到抑制或窦房结兴奋下传受到阻碍，以及潜在起搏点的自律性过高等情况下，
可以出现异位节律。
心脏跳动的节律称为心律。如果心跳的时间间隔不等，就称为心律不齐。
（二）传导性
心肌细胞传导兴奋的能力，称为传导性。心肌细胞兴奋传导的原理和神经纤维相似，也
是以局部电流来解释。即由于兴奋部位和其邻近安静部位的膜之间发生电位差，产生局部电
流，刺激安静部位的膜产生兴奋。
心脏内的特殊传导系统和一般心肌细
胞都有传导性。正常兴奋的传导主要依靠
特殊传导系统。当窦房结发生兴奋后，兴
奋经结间束和心房肌传布到整个心房，其
中结间束的分支组成的房间束，可能是将
兴奋从右心房传向左心房的通路。与此同
时，窦房结的兴奋也通过结间束迅速传到
房室交界，约需0.06秒。房室交界是正常
兴奋由心房传入心室的唯一通路，但其传
导速度缓慢，占时较长，约需 0.1秒，这种
现象称为房室“延搁”。然后兴奋由房室交
界经房室束及其左、右束支，浦肯野纤维迅
速传到心室肌，首先使左、右心室心内膜侧
心室肌兴奋，然后再将兴奋由内膜向外膜
侧心室肌扩布，引起整个心室兴奋。这种传导方式对保持心室的同步收缩具有重要意义。现将兴奋在心
脏内的传导途径简示如下。
窦房结→结间束→房室交界→房室来及左、右束支→浦肯野纤维
（延搁）
心房肌 心室肌
房室交界处兴奋传导的“延搁”具有重要的生理意义，它使心房与心室的收缩不在同一
时间进行，只有当心房兴奋收缩完毕后才引起心室兴奋收缩，这样心室可以有充分的时间充
盈血液，有利于射血。
传导系统的任何部分发生功能障碍，无论是传导速度减慢或是完全不能传导，都会引起
传导阻滞，导致心律失常。
（三）兴奋性
心肌细胞的兴奋性和其他可兴奋组织一样，在其受到刺激而发生兴奋的过程中，会发生
周期性变化，但有其特点。
1．心肌细胞兴奋性的周期性变化 心室肌细胞兴奋后，其兴奋性变化可分为以下几个时期
（图4-6）。
（1）有效不应期：从心肌细胞去极
化开始到复极化3期膜内电位约-55
毫伏的期间内，不论给予多么强大的刺
激，都不能使膜再次去极化或局部去极
化，这个时期称为绝对不应期。在复极
化从-55毫伏到达- 60毫伏的这段时
间内，心肌细胞兴奋性开始恢复，对特
别强大的刺激可产生局部去极化（局部
兴奋），但仍不能产生扩布性兴奋，这段
时间称为局部反应期。绝对不应期和局
部反应期合称为有效不应期，即由0期
开始到复极化3期-60毫伏为止的这
段不能产生动作电位的时期。
（2）相对不应期：从有效不应期完毕，膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间，用阈上刺激
才能产生动作电位（扩布性兴奋）。这一段时间称为相对不应期。此期心肌兴奋性逐渐恢复，
但仍低于正常。
（3）超常期：在复极化完毕前，从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这一时间内，膜电
位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超
常期。
最后，膜复极化完毕到达静息电位（或舒张电位）时，兴奋性恢复正常。
每次兴奋后兴奋性发生周期性变化的现象是所有神经和肌肉组织的共性，但心肌兴奋后
的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后（图4－7）。也就是说，在
整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重
要意义，它使心肌不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，始终保持着收缩与舒张交替的节律性
活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。
2．期前收缩和代偿间歇 在心室肌正常节律
性活动的过程中，如果在有效不应期之后到下一次
窦房结兴奋传来之前，受到人工刺激或异位起搏点
传来的刺激，可引起心室肌提前产生一次兴奋和收
缩，称为期前兴奋和期前收缩（亦称额外收缩或早
搏）。在期前收缩之后出现一个较长的心室舒张期，
称为代偿间歇（图4－8）。这是因为期前兴奋也有自
己的有效不应期。当下一次窦房结的兴奋传到心室
肌时，正好落在期前兴奋的有效不应期中，因而未
能引起心室兴奋，必须等到再一次窦房结的兴奋传
来才发生反应。所以构成代偿间歇。
（四）收缩性
心肌细胞和骨骼肌细胞的收缩原理相似。在受到刺激时都是先在膜上产生兴奋，然后再
通过兴奋一收缩偶联，引起肌丝相互滑行，造成整个细胞的收缩。其收缩特点有三：
一是，心肌的肌浆网不发达，终池贮钙的二价正离子量比骨骼肌少因而心肌细胞收缩时
对细胞外液中钙的二价正离子的浓度依赖性较大。
二是，心室肌的收缩期相当于有效不应期，在收缩期内心肌不能再接受刺激产生兴奋和
收缩，因而心肌细胞不产生强直收缩。
三是，心脏收缩具有“全或无”的特点，即心脏的收缩一旦引起，它的收缩强度就是近
于相等的，而与刺激的强度无关。这是因为心肌细胞之间的闰盘区电阻很低，兴奋易于通过；
另外心脏内还有特殊传导系统可加速兴奋的传导，故当某一处的细胞产生兴奋，可引起组成
心房或心室的所有心肌细胞都在近于同步的情况下进行收缩。因此，可将心房和心室看成是
功能上的“合胞体”。
四、心电图
心脏活动时产生的生物电变化，不仅可直接从心肌细胞进行测量，而且还可以由身体表
面测量出来。用心电图机由体表记录出来的心脏电变化的波形，称为心电图（ECG）。心电图
可以反映心脏兴奋的产生、传播和恢复过程。因此检查心电图有助于对心脏疾病的诊断。
心电图波形及其意义
从体表引导出心电的联接方式称为导联。
临床常用的导联方式有肢体导联和胸前导联，
肢体导联又有标准导联和单极加压肢体导联之
分。不同导联描记的心电图，具有各自的波形
特征（图 4一9）。但基本上都包括一个 P波
，一个QRS波群和一个T波。有时在T波之后
还可出现一个小的U波。
现将心电图各波的意义及特点分别说明如
下：
P波：代表左右两心房去极过程的电变化。
正常P波约占 0.08～0.11秒，幅度木超过
0.25毫伏。
P-R间期（或P-Q间期） 指从P波起点到QRS波群起点之间的时间间隔。代表由窦房结
产生的兴奋，经过心房，房室交界、房室束及其分支到心室肌开始兴奋所需的时间，正常约
为0.12～ 0.2秒。一般若超过0.2秒就表示有房室传导阻滞。P-R间期与心率有关，如心率越
快，则P-R间期越短。
QRS波群 代表左右两心室去极化过程电变化。包括三个紧密相联的电位波：最先出现
的是向下的 Q波，然后是高而尖锐的向上的 R波，最后是向下的 S波。在不同的导联中，这
三个波不一定都出现，而且各波幅度变化也较大。正常QRS波群约占0.06～0.1秒。心室内兴
奋传导异常或心脏位置改变等情况时，QRS波群将发
