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人体病毒免疫

王朝养生·作者佚名  2011-11-27
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求人体病毒免疫详细过程机制……谢谢!

免疫是人体的一种生理功能,人体依靠这种功能识别“自己”和“非己”成分,从而破坏和排斥进入人体的抗原物质,或人体本身所产生的损伤细胞和肿瘤细胞等,以维持人体的健康。

你说的免疫是指 特异性免疫。

主要由免疫细胞--淋巴B、淋巴T细胞进行免疫。

其中,淋巴B细胞“负责”体液免疫;淋巴T细胞“负责”细胞免疫。

正确地说,免疫力包括非特异性和特异性两种,分为3条防线。

第一道防线就是对外来病毒的抵抗力,就是皮肤、黏膜等组织。

第二道防线是指的非特异性的免疫功能,相当于是一个常规部队,对所有外来病毒都有一定的防护能力。身体中的白细胞等。

第三道防线是指的特异性的免疫力,这种免疫力具有一定的针对性。比如对付天花就可以用种痘的方法,等天花病毒来的时候就可以针对性地进行消灭。这个包括主动免疫,比如打疫苗,靠身体产生抗体的;被动免疫则是打球蛋白(被动接受抗体的)

病毒感染过程:比如肝炎病毒。

病毒经血液感染人体后,经血液循环到肝脏,与肝细胞上的特异性受体结合进入肝细胞(具体什么受体研究不清),遇到是免疫系统的第一道防线,NK,K,巨噬细胞,一些中性粒细胞等进行清除乙肝病毒,第二道防线获得免疫,一些乙肝病毒被APC捕获,进行内源性递呈给MHCI,产生抗原特异性TC,并分泌IFN-G用来清除病毒,通过交叉递成给MHCII,活化CD4+T细胞,产生体液免疫清除病毒。

用乙肝病毒的感染,说明人体对病毒的免疫过程:

大三阳

俗称的大三阳,即是两对半检查中,表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)和抗核杭体(HBcAb)为阳性。

幼儿感染乙肝病毒的前数年至十余年间,病毒和机体“和平共处”,血清中表现为大三阳,因此大三阳也反映了机体中病毒在不断复制繁殖,而届时肝脏的损害通常较轻,有相当一部分被感染者,尤其是女性被感染者,病毒可长期或终身和机体“和平共处”,如此我们称为“病毒携带者”,即机体长期携带了乙肝病毒,而肝脏损害较轻,可以生活到60-70岁以上,没有明显症状,并不一定因肝脏疾病病故,他们主要起着传染源的作用。

而更多的被感染者在13-23岁,由于机体免疫系统的成熟,能识别受感染的肝细胞而出现清除这些受感染肝细胞的反应,自然这是机体自身的一种保护反应,其结果是大量病毒被清除,而同时被感染的肝细胞也遭到破坏,如此反复的清除、破坏过程,也就是机体自身的自限性愈复(自愈)过程。若干年后病毒基本清除,血清中的e抗体出现,e抗原相继消失,也就是从大三阳转成了小三阳。由此可见,从大三阳转成小三阳的过程,对大部分的乙型肝炎病人(变异株感染除外)来说象征着病毒被基本清除,或者说基本自愈,将来不会再有肝炎活动,若被感染者在25-30岁前完成此过程,则将来基本不会发生肝硬化、肝癌了。

遗憾的是,仍有相当比例(约2/3)的被感染者,其自身的清除反应,不能完全清除肝内潜伏的病毒,在若干周、月、年后,病毒的复制、清除、肝脏的修复周而复始地进行,因此小三阳又转为大三阳,大三阳又转为小三阳,甚至始终是强强、弱弱的大三阳而病毒未得清除,这部分被感染者的未来,则是肝脏不同程度的纤维化,部分病人40岁左右已发展为肝硬化,甚至出现了腹水或癌变,此时尽管转成了小三阳,也仅仅表示病毒被大多清除但肝脏损害已相当严重了。部分病人肝硬化后肝炎还在活动,说明清除反应仍在进行,肝脏的损害还在发展,机体自身清除病毒的保护反应,给自身肝脏组织带来了越来越严重的不可逆的损害,最终可使人生终于肝脏的病损,真是不可思议而伤心的结果。

由此可见,大三阳转为小三阳若在25-30岁以前完成,对机体来说是完成了清除病毒的过程,肝脏的损害也较轻;如果大三阳转来转去,或持续大三阳,而清除反应(肝炎持续活动,转氨酶反复升高)持续进行,则40岁前后,对大多数慢性乙肝病人来说,即使转成了小三阳,也都有了不同程度的肝纤维化或肝硬化。如果终身持续为大三阳,没有明显的肝炎活动(肝功能始终正常),也许还能生活到60-70岁呢,可见大三阳不一定都要转为小三阳。大三阳转为小三阳是机体清除病毒的表现,但带来的肝脏损害不能轻视。因此,是转为佳还是不转为佳,该转不该转以上的道理就明白了。

大、小三阳和病情轻重没有关系,只能代表是乙肝感染者,吕鹏医生认为诊疗重点首先要分清携带者和急、慢性肝炎以及是否初次感染。

1、慢性携带者:暂时不用治疗只需每半年或一年复查一次肝功、肝脾B超即可,因此时体内的免疫处于耐受阶段,也就是说病毒和人体的免疫系统处于一种相安无事、井水不犯河水、平衡的状态,肝功、b超正常的患者大部分肝脏损伤非常轻微,治疗利益极为有限,对这类携带者是医学观察的对象,不适合抗病毒治疗,无论从经济上还是疗效上都是不理想的,要根据不同阶段和时机来采取不同的应对。携带者只需定期复查肝功、肝脾b超就可以了,如有轻度不适症状,吕鹏医生认为可用中药阶段性调理。病毒量的高低和病情轻重以及是否需要治疗没有关系,但治疗前后病毒量的变化可以作为治疗效果的参考。

乙肝病毒无症状携带者(ASC)主要是通过血液暴露途径传播导致的,自身感觉没有肝炎症状和体征,各项肝功能化验和肝脾B超正常,经半年以上观察均无异常变化,由于乙肝病毒不会通过呼吸道或正常消化道传染给另人,因此ASC在日常生活和社会交往中不会对旁人造成传播的危害,他们应有照常工作,学习,生活和社交的义务与权利.

携带者可能是终身的,也可能在某一时期在内外环境(如劳累、嗜酒、感冒、精神打击等)的刺激下转变为急慢性肝炎阶段。

2、急、慢性性肝炎:在肝功、b超不正常有进展的情况下,不进行治疗会有逐渐往肝纤维化、肝硬化甚至肝癌方向发展的可能,也有自愈的可能,人体对病毒的免疫反应(也就是已经打破了免疫耐受,从携带者阶段进入到急、慢性肝炎阶段)导致了肝功的反复波动,免疫反应激烈的可表现为急性肝炎,有可能自愈,而多数人免疫反应时强时弱就表现为慢性肝炎肝功反复波动、b超逐渐进展,免疫系统不能发挥完全的免疫清除功能,导致肝脏细胞反复受损,有些人会逐渐往肝纤维化、肝硬化甚至肝癌方向发展,随着不断的清除病毒和肝细胞的不断受损,表现为这样一种现象:有些人在肝纤维化、肝硬化甚至肝癌阶段出现了病毒转阴,但在肝硬化甚至肝癌阶段肝损伤已经不可逆转,病情还会继续。所以吕鹏医生认为在肝功、b超出现不正常的早期强调早发现早治疗的意义即在于此。

(1)、免疫反应和肝细胞保护之间的取舍是个难题,需要在治疗中权衡。但免疫反应有个限度,人体不会做消灭自己的事情。

(2)、疤痕和修复之间是动态的,有些肝硬化的发生不可避免,但通过用药可以延缓进程,这也是治疗的意义。

(3)、在急、慢性肝炎阶段吕鹏医生不主张所谓的保肝降酶疗法,因为肝细胞不需要特殊保护,人体可以自我修复,有时为了清除病毒需要牺牲部分肝细胞,这好比个人利益要服从国家利益的意思一样,保肝降酶药使用不当会干扰中西药抗病毒效果。当然,用其他药无法达到预期效果时,保肝降酶药是能派上用场的。

(4)、慢性乙肝患者应该接受的事实应是乙肝的终身性。目前没有特效药,贺普丁、贺维力、恩替等不是,中药也不是,但可以控制进展,尤其中药更具有安全性,慢性乙肝患者可以根据自己的经济能力选择中药、西药或中西医结合的方式治疗,并应把生活调节作为重要的一环来配合治疗,往往会有满意效果。

3、初次感染者:初次感染的定义,三月前或半年一年前化验两对半是阴性,而近期化验出现阳性的病例,应属于初次感染,如肝功、b超正常可以按携带者观察,感染乙肝病毒的年龄和乙肝的发病及慢性化有着密切的关系。一个月大的婴儿感染乙肝病毒后,80%以上都会转为慢性携带,留下祸根。但是,成人的免疫系统较为完善,初次感染乙肝病毒后,只有2%左右的人会慢性化,有一少部分人会以急性轻度肝炎的形式主动清除病毒,大部分会形成抗体阳性,不留下祸根,这就是为什么吕鹏医生所说的百分之六七十的成人化验两对半会出现感染恢复期的原因。

乙型肝炎病毒(HBV)感染呈世界性流行,据世界卫生组织报道,全球约20亿人曾感染过乙肝,其中3.5亿人为慢性乙肝感染者,每年约有100万人死于乙肝感染所致的肝衰竭、肝硬化和肝癌。在治疗乙肝的过程中,就需要了解在乙肝病毒血清标志物检查里面乙肝表面抗原、乙肝表面抗体、乙肝e抗原、乙肝e抗体、乙肝核心抗体、乙肝核心抗体IgM等各项检查的指标,认识到乙肝小三阳、乙肝大三阳等不同乙肝称谓的意义。结合乙肝肝功能检查、乙肝病毒(HBV DNA)检查、乙肝肝穿活检、乙肝症状等情况,详细了解乙肝治疗常识、乙肝预防、乙肝饮食、乙肝婚育、乙肝护理、最新的乙肝治疗发展方向以及乙肝抗病毒药物类的研究发展情况基础上,选择好乙肝抗病毒治疗或是乙肝免疫调控以及中药治疗乙肝的具体方案。

这个问题大了,如果你不是学医的,一时半会儿还真难跟你说通。简单说吧:人的免疫系统主要分为特异免疫和非特异免疫,特异免疫是针对具体微生物的,而非特异性免疫是针对所有异己物质的。非特异免疫主要指皮肤粘膜屏障、巨噬细胞、淋巴细胞等,特异性免疫包括T淋巴细胞、B淋巴细胞及其生产的抗体。特异性免疫是针对每一种外来微生物量身定制的杀灭武器,当外来微生物进入人体后,人体内的巨噬细胞会将其吞噬,用溶酶体中的酶将其分解,将其组份传送给B淋巴细胞,由后者分析其抗原成份,并生产出针对这种微生物的抗体,同时,它会将此信息同时传给其他B淋巴细胞,使他们也同时具有生产该种抗体的能力。生产出的抗体像巡航导弹一样能够找到进入体内的微生物,并插入该微生物体内,引导周围的T淋巴细胞和巨噬细胞将其杀灭。病毒感染与其他微生物感染不同点在于病毒脱离了宿主不能自行繁殖,必须进入宿主细胞内才能自我复制。人的T淋巴细胞和抗体只能先识别出感染病毒的人体细胞,将其破坏,使其中的病毒释放入血,然后抗体才能与病毒结合,引导吞噬细胞将其灭活。

 
 
 
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