P53蛋白是一个转录调节因子，目前已知P21，WAF1，CIP、MDM2、GADD45、周期素G、Fas、Bax等基因的转录受其促进，而在细胞中至少这些基因中的部分使得P53依赖的功能得以实现。Yonish-Rouach等首先报道了抑癌基因与细胞凋亡的关系：外源性野生型P53的表达能诱导存在突变型P53的肿瘤细胞的凋亡。半数以上的人体恶性肿瘤出现外源性野生型P53功能缺失。其原因可能与发生P53基因缺失、点突变、P53抑制物MDM-2的高表达和某些肿瘤病毒编码的蛋白质的作用有关。P53介导的下游事件主要有两个途径：一是诱导细胞周期停滞于Go期，二是诱导细胞凋亡。一些研究已证明在不同的生理条件下P53在细胞凋亡的启动中发挥了作用。P53可利用其转录活化的特性或直接的蛋白-蛋白信号传递，或者两种方式都利用来启动细胞凋亡程序。
在P53依赖型的细胞凋亡中，常见的诱因包括DNA损伤、变异的癌基因活性作用、某些细胞因子诱发或细胞因子丢失、缺氧和热损伤等。受P53调节的两个基因可能对决定进入凋亡途径产生影响，一个是Bax，另一个是IGF-DP3（胰岛素样生长因子结合蛋白3）。Bcl-2的过表达可阻止P53介导的细胞凋亡，Bax能与Bcl-2结合并拮抗它的抗凋亡作用，因此P53依赖的Bax合成可使天平向细胞凋亡一方倾斜。第二个由P53调节，能影响细胞生长和凋亡的基因产物是IGF-DP3，IGF-DP3通过结合IGF阻止它的有丝分裂信号传递途径，并阻止IGF与它的受体结合相互作用，因此而促进细胞凋亡或降低细胞的促分裂应答反应。
