我的宝宝前天刚出生，发现有缺氧情况，体温低，而且体重轻（2400克），并有抽搐症状，疑似病房内温度低造成的。两个小时后送入儿科暖房，发现有脑缺氧现象，用药两天了，早上有惊厥现象，昨天晚上7点半出现呼吸减慢。平常触碰就会出现抽搐。今天早上检查发现双下肢肌张力比较弱。请问这种现象属于中度还是重度脑缺氧，如何治疗？谢谢了！
宝宝出生时有缺氧情况，并出现惊厥、抽搐、肌张力减弱等症状，应考虑新生儿缺氧缺血性脑病的存在，应在进一步明确诊断的同时,及早给予积极治疗。
治疗方法包括：
一、一般治疗
保持安静、吸氧、保暖、保持呼吸道通畅，纠正酸中毒，与低血糖、低血钙等。注意严密观察小儿体温、呼吸、神志、瞳孔大小、前囟情况及有无早期惊厥的情况。必要时进行心肺、血压、颅内压及脑电等监护。
二、积极防治脑水肿，如有新生儿惊厥，应给予抗惊厥治疗。
三、高压氧治疗：
高压氧舱治疗对缺氧缺血性脑病患者可取得良好的效果。 高压氧可以提高患儿血氧含量及血氧分压，加速病灶的清除，达到保护神经系统结构的目的。通过氧疗，脑细胞可获得充足的氧供，从而加速脑功能恢复。
治疗方法：
每日治疗1次，每次2小时，视病情可连续进行5～10次，至临床症状及B超示脑水肿消失。有惊厥者，待抽搐停止、呼吸脉搏稳定后入舱，合并颅内出血则在病情稳定6小时后入舱。
高压氧一般10天一个疗程，根据病情决定治疗次数。
四、促进脑细胞代谢：
1、胞二磷胆碱 每日100～125mg，加入10％葡萄糖液100～150ml内，静脉滴注，生后第2日开始，每日1次，直至症状好转或出院时。
2、脑活素 每日1～2ml，静脉或肌内注射，每日1次，7～10天为一疗程，可用2～3疗程。
3．其他 可应用细胞色素C，ATP、辅酶A等。
同时配合药物治疗，并进行相应的功能锻炼，可增加疗效，提高治愈率。
你的宝宝是“新生儿缺血缺氧性脑病”，病情属于重度，可能已在监护室治疗，你要配合医生，全力抢救。
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新生儿缺氧缺血性脑病
概述
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxie-ischemic encephalopathy HIE）是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。
病因病理病机
一、病因：
围产期窒息是本症的主要病因。凡是造成母体和胎儿间血液循环和气体交换障碍使血氧浓度降低者均可造成窒息。由宫内窒息引起者占50%；娩出过程中窒息占40%；先天疾病所致者占10%。
（一）母亲因素：妊娠高血压综合征、大出血、心肺疾病、严重贫血或休克等。
（二）胎盘异常：胎盘早剥、前置胎盘、胎盘功能不良或结构异常等。
（三）胎儿因素：宫内发育迟缓、早产儿、过期产、先天畸形等。
（四）脐带血液阻断：如脐带脱垂、压迫、打结或绕颈等。
（五）分娩过程因素：如滞产、急产、胎位异常，手术 或应用麻醉药等。
（六）新生儿疾病：如反复呼吸暂停、RDS、心动过缓、重症心力衰竭、休克及红细胞增多症等。
新生儿缺氧缺血性脑病的病理生理图
二、病理生理和病理解剖学变化
（一）脑的能量来源和其他器官不同，几乎全部由葡萄糖氧化而来。新生儿脑代谢最旺盛，脑耗氧量是全身耗氧量的一半。脑内糖原很少，葡萄糖及氧全靠脑血循环供应，缺氧首先影响脑。脑在缺氧情况下引起如下四种改变：
1. 能量代谢障碍：缺氧时脑组织酵解作用增加5-10倍，引起代谢性酸中毒。
2. 通气功能障碍：CO2贮留，使Paco2升高，产生呼吸性酸中毒。
3．由于无氧代谢脑内ATP的产生明显减少，一方面能量来源不足，脑内的氧化代谢过程受到损害，大量神经元坏死。另方面使钠泵运转障碍，脑细胞内氯化钠增高，引起细胞内水肿。
4．脑微血管缺氧及血流减少，引起脑缺血，并引起血管通透性增高产生血管源性脑水肿，进一步造成脑缺血，继之发生脑坏死。
（二）神经病理特征与神经系统后遗症的关系：
其病理基础是缺氧性脑病。基本病理改变是脑水肿和脑坏死。缺氧主要引起脑水肿及神经元坏死。而缺血主要引起脑血管梗塞及白质软化。目前认为有五种基本类型的病理改变：
1．脑水肿：ATP减少所引起的细胞内水肿及血管通透性增加的细胞外水肿（血管源性两者皆可压迫血管加重缺氧缺血）。脑水肿可见前囟隆起、骨缝加宽、脑膜紧张、脑回扁宽、脑沟变浅及脑室腔变窄。
2．选择性神经元坏死：大脑及小脑皮层的神经元坏死，导致脑回萎缩，胶质纤维增生。此型脑损伤常见的后遗症为运动障碍、智力缺陷和惊厥。为缺氧性损伤，足月儿多见。
3．基底神经节大理石样变性：基底节和丘脑出现大理石样花纹。镜检神经元大量脱失、神经胶质增生，并有髓鞘过度形成。临床上表现锥体外系功能失调，手足徐动与此有关。为缺氧性脑损伤。
4．大脑矢状旁区神经元损伤：矢状窦两旁的带状区出现缺血性脑梗塞，该区域相当于肩和骨盆的中枢神经投影区。临床上出现肩及髂关节无力，也可有皮质盲。多见于足月儿。
5．脑室周围白质转化：这种缺血性损伤在早产儿多。病变位于侧脑室周围的深部白质区软化和坏死，软化面积大时可液化成囊，称空洞脑。临床表现为痉挛性瘫痪，智力低下及脑积水。
临床表现
（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史（Apgar评分1分钟<3，5分钟<6，经抢救10分钟后始有自主呼吸，或需用气管内插管正压呼吸2分钟以上者）。
（二）意识障碍是本症的重要表现。生后即出现异常神经症状并持续24小时以上。轻型仅有激惹或嗜睡；重型意识减退、昏迷或木僵。
（三）脑水肿征候是围产儿HIE的特征，前囟饱满、骨缝分离、头围增大。
（四）惊厥：多见于中、重型病例，惊厥可为不典型局灶或多灶性，阵挛型和强直性肌阵挛型。发作次数不等，多在生后24小时发作，24小时以内发作者后遗症发病率明显增加。
（五）肌张力增加、减弱或松软。可出现癫痫。
（六）原始反射异常：如拥抱反射过分活跃、减弱或消失。吸吮反射减弱或消失。
重症病例出现中枢性呼吸衰竭，有呼吸节律不齐、呼吸暂停、以及眼球震颤、瞳孔改变等脑干损伤表现。
HIE的临床症状以意识状态、肌张力变化和惊厥最重要，是区别脑病严重程度和后遗症的主要指标。
诊断
临床诊断依据：
（一）具有明显的围产期窒息史。见于生后12小时或24小时内出现异常神经症状，如意识障碍、肌张力改变及原始反射异常。
（二）病情危重者有惊厥及呼吸衰竭。
根据病情不同分轻、中、重三度：
（一）轻度：过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性（抖动、震颤），拥抱反射活跃。
（二）中度：抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下，50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。
（三）重度：昏迷状态、反射消失、肌张力减弱或消失，生后数小时至12小时出现惊厥且呈持续状态，或为去大脑僵直状态。
表2-6 HIE分度
项 目
轻 度
中 度
重 度
意识
肌 张 力
原始反射：
拥抱反射
吸吮反射
惊厥
中枢性呼吸衰竭
瞳孔改变
前囟张力
病程及预后
过度兴奋
正常
稍 活 跃
正常
无
无
无
正 常
症状持续24小时左右，预后好
嗜睡、迟钝
减低
减弱
减弱
通常伴有
无或轻度
缩 小
正常或稍饱满
大多数患儿一周后症状消失；不消失者如存活可能有后遗症
昏迷
松软
消失
消失
多见或持续
常有
不对称、扩大或光反应消失
饱满、紧张
病死率高，多数在一周内死亡，存活者症状可持续数周，多有后遗症
辅助检查
（一）颅脑超声检查：有特异性诊断价值
1．普遍回声增强、脑室变窄或消失，提示有脑水肿。
2．脑室周围高回声区，多见于侧脑室外角的后方，提示可能有脑室周围白质软化。
3．散在高回声区，由广泛散布的脑实质缺血所致。
4．局限性高回声区，表明某一主要脑血管分布的区域有缺血性损害。
（二）CT所见：多有脑萎缩表现
1．轻度：散在、局灶低密度分布2个脑叶。
2．中度：低密度影超过2个脑叶，白质灰质对比模糊。
3．重度：弥漫性低密度影、灰质白质界限丧失，但基底节、小脑尚有正常密度，侧脑室狭窄受压。
中重度常伴有蜘网膜下腔充血、脑室内出血或脑实质出血。
（三）脑干听觉诱发电位（BAEP）：需动态观察V波振幅及V/I振幅比值，若持续偏低提示神经系统损害。
（四）血清磷酸肌酸激酶脑型同功酶增高，此酶是脑组织损伤程度的特异性酶。
预后
导致不良预后的一些因素有：①重度HIE；②出现脑干症状：如瞳孔和呼吸的改变；③频繁惊厥发作药物不能控制者。治疗一周后症状仍未消失者。④治疗二周后脑电图仍有中度以上改变。⑤脑B超和脑CT有Ⅲ-Ⅳ级脑室内出血，脑实质有大面积缺氧缺血性改变，尤其在1-2周后出现囊腔空洞者。
预防
预防重于治疗，一旦发现胎儿宫内窘迫，立即为产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧。新生儿出生后宜平卧，头部稍高，少扰动。
（一）在分娩过程中要严密监护胎儿心率，定时测定胎儿头皮血pH和血气，发现宫内窘迫须及时给氧及静注葡萄糖等药物，并选择最佳方式尽快结束分娩。
（二）生后窒息的新生儿，要力争在5分钟内建立有效呼吸和完善的循环功能，尽量减少生后缺氧对脑细胞的损伤。
（三）窒息复苏后的新生儿要密切观察神经症状和监护各项生命体征，一旦发现有异常神经症状如意识障碍、肢体张力减弱、以及原始反射不易引出，便应考虑本病的诊断，及早给予治疗，以减少存活者中后遗症的发生率。
对患病宝宝的治疗和护理应注意以下内容：
(1)一般护理和治疗：注意保暖，提供足够的氧和葡萄糖，维持正常血压和血气，维持酸碱平衡，限制液量。
(2)抗惊厥：常用药为苯巴比妥，负荷量20～40毫克／千克，维持量每日每千克体重5毫克，共5～7日。未能控制惊厥时，可用苯妥英钠每千克体重20毫克，静脉推注。
（3）降颅压：常用药为每千克体重0．25克，每6小时1次，亦可联用地塞米0．5～1毫克，每6小时一次，共2日。
你好！
新生儿脑部缺氧，可到医院儿科在医生的指导下进行间断的吸氧，可有利于症状的缓解。
祝好！
