一名30岁产妇，生产过程中发生，抽搐，紫绀，心音消失，血压降为0，阴道流血不止，后抢救无效死亡，试分析病因，主要死亡原因和尸检时需要检查的器官和组织~~
羊水栓塞？还是？
根据你提供的病史，只能诊断为“出血性休克”，原因何在，没有资料，不能妄言。
推荐一文，供参考：
出血性休克
【概述】
1．异常妊娠（异位妊娠破裂、前置胎盘、胎盘早期剥离、不完全性流产）。
2．各种原因引起的产后流血。
3．产科损伤（子宫破裂、宫颈裂伤、会阴阴道裂伤、膀胱和直肠损伤等）。
4．妇科疾患（卵泡和黄体破裂、功能失调性子宫出血、子宫肌瘤、葡萄胎、子宫内膜息肉等）。
5．妇科恶性肿瘤（恶性葡萄胎、绒毛膜癌出血和转移结节破溃，宫颈癌出血、卵巢癌破溃出血等）。
6．妇产科外伤和手术损伤出血。
7．脱水（腹水、妇产科手术引流、化疗、盆腔腹膜炎和肠梗阻时）。
【临床表现】
1.皮肤粘膜 苍白、紫绀、厥冷、弹性差、干皱、舌苔干涩、泌汗时皮肤粘腻而潮湿。
2．口渴 系血容量减少兴奋丘脑口渴中枢而致。
3.少尿 即每小时尿量＜25～30ml。24小时尿量＜400ml。系肾血流量减少、滤过率降低所致。
4．意识障碍 休克早期病人仍清醒、但病人出现濒死前恐惧、烦躁不安、呻吟、呼救。若不治疗，脑缺血加重即出现呆滞、意识混沌和昏迷。
5．血压 凡既往血压正常，收缩压＜90mmHg（12kPa）或既往有高血压，收缩压降低20～30mmHg（2．7～4kPa）均应视为休克。出血性休克时收缩压降低显著于舒张压故脉压差＜20mmHg（2．7kPa）。Costrini及Thomson（1977）认为：改变体位时若收缩压下降＞10mmHg（1．3kPa）脉率增加＞20bpm多提示血容量丢失20～25%。
6．呼吸和脉搏、休克早期呼吸加深加快，脉搏频数，多超过100bpm；休克晚期则出现呼吸障碍、高脉率而低血压提示早期休克。
7．中心静脉压（CVP）和PCWP降低。出血性休克时CVP＜5cmH2O，PCWP也降低（正常4～12mmHg或0．5～1．6kPa）。
8．体格检查可发现内/外出血的部位、症状和体征。
【病理说明】
出血性休克为低血容量休克，休克的严重程度与出血量、出血速度和机体耐受性有关。妇产科出血性休克多为急性、中等或大量出血故起病急、进展快、病性多较严重。
血容量降低时，回心血量减少，心室充盈不良心输出量也降低，故血压降低。
心输出量降低引起组织灌注量减少、细胞缺氧、无氧代谢增强，乳酸积聚引起乳酸血症和代谢性酸中毒。血清乳酸可达9mmol/L（正常值≤1mmOl/L）。乳酸血症抑制心肌并降低血管对儿茶酚胺的反应性，引起昏迷（Ganong，1977）。
组织灌注量不足引起白细胞、巨噬细胞和溶菌作用减弱，并降低机体对抗原物质迟发性高敏反应；减少凝血因子和血小板数量，故休克时易伴发感染和出血（Hechtman，1976 ）。
缺血和缺氧引起心、肝、肾、肺、脑的损伤，继发出现心肌损害、肝功异常、呼吸障碍、少尿和精神意识障碍（Baue，1976）。
【治疗说明】
一、补充血容量 输血和补液是抢救出血性休克的首要措施。补充血容量的目的在于维持正常循环血量和组织灌注量，补液必须持续到血容量正常。休克矫正为止。
补液应以CVP或PCWP为指导。输液种类、数量、速率、伍用药物依病情而定。急性出血性休克、输血必须快速进行以维持血压≥100mmHg（13.3kPa）动脉压≥80mmHg（10.6kPa），使CVP≥15cmH2O，PCWP16～20mmHg（2．1～2．7kPa）。紧急情况下应同时开放2～3条输液通道。有条件者可使用输液泵（IVAC530纤维输入泵，IVAC230可控泵，Abbott／shaw Lifecare泵）可精确地控制流量计划输液。
补液的种类包括：
（一）血液和血液制品 出血性休克凡红细胞比容＜30容积％应输入全血；若红细胞比容＞30容积％，可输入血浆和血浆制品（白蛋白、新鲜冰冻血浆）；若红细胞比容＞30容积％，CVP较高伴心力衰竭时可仅输入红细胞并严格控制输液速度（Berk，Sampliner，Artz和Vinocur，1976）。输血应矫正红细胞比容＞35容积％为度，每次输血应计划提高红细胞比容2～3容积％为宜。
输血的同时可应用晶体溶液以辅佐扩容。大量输用库血应注意防治酸中毒，ARDS高钾、凝血因子缺乏和过敏反应。输血前应仔细核对血型，过滤，注意补充钙剂、硷性液体和适当伍用肾上腺皮质激素。
（二）晶体溶液 晶体平衡液（Hartmann液，即林格氏液500ml加入11.2％乳酸钠27ml组成）对矫正低血容量休克有良好效果。但需指出：单纯应用晶体溶液矫正出血性休克必须输入4倍于出血量才能纠正休克，且作用只维持4～6小时。急性出血性休克，切 忌单纯应用无盐晶体溶液，如5～10％葡萄糖液、右旋糖甙，因知由于抗利尿激素的储水作用可引起水中毒和低渗状态。
（三）白蛋白 低血容量休克，低蛋白血症时输入白蛋白可有效地扩容，维持胶体渗透压，防治组织水肿，增加回心血量和肾血流量、增加尿量，白蛋白输入以矫正白蛋白浓度为3.5～4．8g％为度。有报道：过量输入白蛋白可引起肺间质水肿和ARDS（Weaver等，1978）及干扰钠、水排出（Lucas， Ledgewood和Higgins,1979）。
（四）血浆及血浆制品（plasmanate）
多用于非出血而血浆丢失过多者（如腹水、腹腔引流肠梗阻、麻痹、腹膜炎、肠瘘），以矫正低蛋白血症、脑水肿、肝肾损害。
新鲜冻干血浆含有机体需要的凝血因子，凝血机制异常者可输入，据认为每输入4～5单元库血应补充一单元冰冻血浆。
（五）右旋糖甙、低分子右旋糖甙可扩充血容量，降低血液粘滞度，改善微循环灌注量。但扩容作用仅维持6～8小时。大量应用可引起肾小管损害，故肾功损害和少尿时忌用。右旋糖甙每天的输入量不应超过1000ml。
二、呼吸循环功能的维持
（一）呼吸管理 休克时呼吸复苏、给氧和肺部并发症防治至关重要。严重休克、昏迷者应予气管切开正压人工呼吸，并使用氧气帐，注意保持呼吸道通畅。分泌物粘稠不易咳出者，可予化痰药雾化吸入和人工吸出，并注意体位引流、翻身护理，防治坠积性肺炎。呼吸困难者应予呼吸兴奋药。
（二）心血管功能管理 休克时冠状动脉供血不足，缺氧、负荷过重。年轻、轻型休克者输液、给氧足以改善心肌功能；但年老、重型、长期休克者，或原有心脏疾病者则需要加强管理和监护。凡有条件者，休克抢救应配备生命指标和心电监护仪。
休克出现心衰者应予强心药物（西地兰、洋地黄毒甙）。快速扩容引起肺水肿、心力衰竭者应予利尿药物（双氢克尿塞、速尿）。房／室性节律异常者应积极矫治。为防治缺血性心肌病应补充能量合剂（ATP、辅酶A、细胞色素C）。
心泵和血管张力的维持对稳定血压至关重要。出血性休克时，血管活性药物的应用应适时适当。在补充血容量的同时应尽量选用兼有强心和升压作用，同时兴奋α和β受体的药物，如：阿拉明、多巴胺，而尽量不应用单纯缩血管药物，以免加重病情。在补足血容量、休克好转时，为改善微循环和组织灌注量可应用舒血管药物，如酚妥拉明（phentolamine，Rigitine）、氯丙嗪、海得琴（hydergine）等。
三、肾上腺皮质激素 休克时肾上腺皮质激素应用可保护、改善机体反应性，改善微循环灌注量，促进细胞对氧和营养物质摄取，促进乳酸转化为糖原、稳定溶酶体膜。地寒米松按1～3mg/kg体重计算，甲基强的松龙（methyl prednisolone，sodium succ-inate，Solu-Medrol）30mg/kg体重计算，加入液体中静脉滴注对顽固性低血压有良好疗效。Machieho和Rush（1979）发现前列腺素（PG）在低血容量休克时可增加心输出量、扩张血管、改善微循环功能。
四、酸硷平衡失调的治疗 休克时组织缺血、缺氧引起代谢性酸中毒应予硷性液体矫正。常用的硷性液体包括：
（一）5％碳酸氢钠 5ml/kg体重计算，一次剂量可提高二氧化碳结合力4～5mmol/L，或按补硷公式计算补给量。
（二）11.2％乳酸钠 按3ml/kg体重计算剂量，一次剂量亦可调整二氧化碳结合力4～5mmol/L。
（三）0．6％THAM 按5ml/kg体重计算。
长期休克、尤以正压给氧人工呼吸的病人过度换气可引起呼吸性硷中毒，应注意防治。
五、血容量过剩的防治 出血性休克若快速大量地输入晶体溶液而胶体溶液不足，或无CVP监护，盲目地输入过多液体可引起组织水肿、肺郁血、脑水肿和血液低渗状态。矫正血容量过剩的方法：①输入白蛋白或血浆矫正胶体渗透压；②渗透利尿剂，20％甘露醇12.5～25g或25％山梨醇25g， 或30％尿素和50％葡萄糖，渗透利尿应以CVP作监护；③利尿剂包括双氢克尿塞、速尿（furosemide，Lasix）和利尿酸钠（ethacrynic acid，Edecrcir）；④血液透析。治疗过程应注意尿量、电解质、酸硷平衡的观察。
六、应激性溃疡（strees ulcers）的防治 防治措施包括：①制酸药：氢氧化铝凝胶（amphojel）、三矽酸镁（Gelusil）及其混合物（Maalox， Mylanta）；②抑酸药、服止宁；③胃粘膜保护药：生胃酮、丙谷胺；④组胺H2受体颉抗药甲氰咪胍（cimetidine，Tagamet）300mg，6小时一次。可口服或静注，可有效地抑制壁细胞分泌胃酸。急性出血时应予止血药和输血。
七、营养支持疗法 休克病人应予高蛋白、高热卡、多维生素和必要电解质要素的膳食、流质或半流质、少量多次摄入，不能进食者行静脉营养疗法（TPN）营养液的要求是：热卡2000～3000cal/d（8．37～12.56kJ），蛋白质80～100g以结晶氨基酸液（freamcrie）形式输入。为保证细胞营养可输入GIK液。电解质离子包括：钠160mmol/d， 钾100mmol/d，钙2．25mmol/d，镁3．29mmol/d。
八、手术治疗 手术止血是妇产科出血性休克治疗重要方法。如需手术才能止血者，手术应在矫正休克的同时或基本改善病人休克状态下施行，是时应审慎地权衡利弊，抓紧时机，选择迅速、有效、安全止血方法，积极挽救病人生命。止血药物可配合应用。
如果是自然生产（顺产）而不是刨宫产（如果是刨宫产就应考虑麻醉意外的可能性），突发羊水栓塞引起产妇死亡的可能是最大。
羊水栓塞是指在分娩过程中羊水进入母体血液循环引起的肺栓塞，导致出血、休克和发生血管内凝血等一系列病理改变，是产科的一种少见而危险的并发症。发生率文献报道不一致，为1∶5000～1∶80000，但病死率高达50％～86％。据全国孕产妇死亡调研协作组报道，羊水栓塞占孕产妇死亡总数的5.4％，居死因顺位的第4位。
【病因学】
羊水中的有形物质进入母体血循环而引起一系列病理生理变化。羊水中的有形物质包括：扁平上皮、毳毛、胎脂、胎粪、粘蛋白等。其诱因如下：①经产妇居多；②多有胎膜早破或人工破膜史；③常见于宫缩过强或缩宫素（催产素）应用不当；④胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞；⑤死胎不下可增加羊水栓塞的发病率。羊水进入母体循环的条件是胎膜已破；有较强的子宫收缩；血管开放。进入的途径为子宫颈内膜静脉及子宫下段静脉；胎盘边缘静脉窦；损伤的子宫血窦，如子宫破裂、子宫颈裂伤。
【发病机理】
1.急性呼吸循环衰竭：羊水中存在来自胎儿的微粒物质，一旦进入母体血循环，则微粒物质栓塞造成小血管机械性阻塞，这些微粒物质还具有化学介质性质，能刺激肺组织产生和释放前列腺素F2α、E2及5-羟色胺等血管活性物质。使肺血管发生痉挛，致肺动脉压升高，右心负荷加重，左心房压急剧下降，于是心搏出量明显减少，肺回流量也明显下降，肺通气与血流比例失调，最终致末梢循环衰竭，急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。死亡病例中的75%死于此种原因。此外，羊水中作用于胎儿的抗原物质可引起过敏反应而导致休克。
2.急性弥散性血管内凝血（DIC）：羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍，一般认为羊水中含的促凝物质类似于组织凝血活酶（Ⅲ因子），可激活外源性凝血系统，导致DIC。除此外羊水中还含有第Ⅹ因子激活物质、肺表面活性物质及胎粪中的胰蛋白酶样物质，这些促凝物质促使血小板聚积，使凝血酶原转化为凝血酶，同样通过血液的外凝系统激活了血凝而发生急性DIC，血中纤维蛋白原被消耗而下降，纤溶系统被激活造成高纤溶症及凝血障碍。此外纤维蛋白裂解产物蓄积，羊水本身又抑制子宫收缩，使子宫张力下降，致使子宫血不凝而出血不止。
3.多脏器损伤，急性呼吸循环衰竭：DIC等病理变化常使母体多脏器受累，以休克肾、急性肾小管坏死、广泛出血性肝坏死、肺及脾出血等最为常见。临床表现为急性肝、肾功能衰竭。当两个以上重要器官同时或相继发生功能衰竭时称为多系统脏器衰竭（mutiple system organ failure，MSOF），其病死率几乎达100%。羊水栓塞病理生理改变。
【临床表现】
羊水栓塞发病迅猛，常来不及作许多实验室检查患者已经死亡，因此为及早诊断，必须熟悉发病诱因和前驱症状。多数病例在发病时常首先出现寒战、烦躁不安、咳嗽、气急、发绀、呕吐等症。如羊水侵入量极少，则症状较轻，有时可自行恢复。如羊水混浊或入量较多时相继出现典型的临床表现。
1.呼吸循环衰竭：根据病情分为暴发型和缓慢型两种。暴发型为前驱症状之后，很快出现呼吸困难、发绀。急性肺水肿时有咳嗽、吐粉红色泡沫痰、心率快、血压下降甚至消失。少数病例仅尖叫一声后，心跳呼吸骤停而死亡。缓慢型的呼吸循环系统症状较轻，甚至无明显症状，待至产后出现流血不止、血液不凝时才被发现。
2.全身出血倾向：部分羊水栓塞病人经抢救渡过了呼吸循环衰竭时期，继而出现DIC。呈现以大量阴道流血为主的全身出血倾向，如粘膜、皮肤、针眼出血及血尿等，且血液不凝。值得注意的是部分羊水栓塞病例，缺少呼吸循环系统的症状，起病即以产后不易控制的阴道流血为主要表现，切不要单纯误认为子宫收缩乏力引起产后出血。
3.多系统脏器损伤：本病全身脏器均受损害，除心脏外肾脏是最常受损害的器官。由于肾脏缺氧，出现尿少、尿闭、血尿、氮质血症，可因肾功能衰竭而死亡；脑缺氧时病人可发生烦躁、抽搐、昏迷。
医疗尸检应注意的问题
1．医疗尸检的时限：《医疗事故处理条例》中规定：“患者死亡，医患双方当事人不能确定死因或者对死因有异议的，应当在患者死亡后48小时内进行尸检。……拒绝或者拖延尸检，超过规定时间，影响对死因判定的，由拒绝或者拖延的一方承担责任。”《北京市关于尸体解剖检验的暂行规定》中规定：“具备尸体冻存条件的（持续低温冷冻保存，温度在零下20度至零下18度），可以延长至7日。”
因此，医患双方应该及时决定是否进行尸检，以便给尸检机构留出必要的准备时间，从而及时进行尸体解剖。另外，由于决定医疗尸检的权利在于患者家属，不论家属是否同意医疗尸检，都应具有书面签字的文件，若在规定的时间内患者家属没有进行同意或不同意的签字，应该视为患者家属放弃了医疗尸检。
2．医疗尸检的性质：医疗尸检指的是《解剖尸体规则》中规定的病理解剖，其目的就是明确死亡原因，同时也对临床诊断进行印证。需要强调的是，尸体解剖仅能对死亡原因进行判定，解剖结果是医疗事故鉴定委员会进行鉴定时的重要参考内容，对诊治过程中是否存在不当或过错，不能做出倾向性或结论性的意见，这超出了尸体解剖工作的范围。
3．医疗尸检对遗体的影响：包括①尸体体貌的破坏。尸体检验必然会导致遗体体貌的损坏，使遗体表面留有缝合切口。尤其需要对面部进行局部解剖检验时，会使面容受到损坏，另外，有时也会因需要而使遗体外形的完整遭到破坏（缺损），如五官、乳房、外生殖器等。②遗体器官的缺失。尸体检验必然要取出重要的组织、脏器，进行全面的检验。目前仍有家属要求仅进行局部或部分解剖的情况，这对于死亡原因的推断会产生一定影响，对医学发展、死者都是不负责任的，应该尽量避免。
4．医疗尸检的局限性：尸体检验虽然是目前明确死因的最重要的手段，但仍会由于当前医学水平以及尸检本身技术水平的限制，使某些问题不能解决，虽然阴性解剖（解剖后死因无法确定）并不多见，但医患双方，特别是死者家属应该了解和理解。
羊水栓塞的可能性较大，因为没看到全部病程记录，不太了介情况，不能妄加评论。
